陈冬杰
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广州市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 盐霉素对人鼻咽癌CNE2/DDP细胞顺铂耐药的影响及其机制被引量：2
- 2016年
- 目的探讨盐霉素对人鼻咽癌CNE2/DDP细胞顺铂耐药的影响及其可能的作用机制。方法将人鼻咽癌CNE2/DDP细胞随机分为四组,分别加入2μg/m L顺铂(顺铂组)、8μmol/L盐霉素(盐霉素组)、2μg/m L顺铂和8μmol/L盐霉素(联合组)、0.1%二甲基亚砜(对照组)进行处理。采用CCK-8法检测各组细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测Wnt/β-catenin信号通路(β-catenin、p-LRP6)、m TORc1信号通路(P70S6K、p-P70S6K、S6、p-S6)相关蛋白相对表达量,荧光分光光度法检测caspase3、caspase9活性。结果与对照组比较,顺铂组、盐霉素组、联合组细胞增殖抑制率、凋亡率和caspase3、caspase9活性均升高(P均<0.05);顺铂组、盐霉素组和联合组上述指标均逐渐升高,两两比较P均<0.05。β-catenin、p-LRP6、p-P70S6K、p-S6蛋白相对表达量:顺铂组和对照组均高于盐霉素组和联合组(P均<0.05),顺铂组与对照组、盐霉素组与联合组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。P70S6K、S6蛋白相对表达量:各组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论盐霉素可以逆转人鼻咽癌CNE2/DDP细胞的顺铂耐药;激活caspase活性、抑制Wnt/β-catenin和m TORc1信号通路可能是其作用机制。
- 陈冬杰廖雪阳陈可绪李毅斌汪森明
- 关键词：鼻咽癌盐霉素顺铂耐药细胞凋亡
- ApoG2对非小细胞肺癌吉非替尼耐药的逆转作用被引量：1
- 2018年
- 目的以人非小细胞肺癌(NSCLC)吉非替尼耐药细胞系PC9/GR为实验对象,研究左旋棉酚的新型衍生物ApoG2对PC9/GR细胞的耐药逆转作用,诱导PC9/GR细胞凋亡以及初步探讨其可能的作用机制。方法不同浓度的吉非替尼(2.5、5、7.5、10、12.5、15、20 mmol/L)、ApoG2(10、20、40、60、80μmol/L)单药以及两药联合作用于PC9/GR细胞48 h,采用CCK8法检测细胞增殖抑制率,计算耐药倍数以及逆转耐药倍数。将PC9/GR细胞分为4组,分别是对照组、吉非替尼组、ApoG2组以及联合组,克隆形成实验检测药物对PC9/GR细胞克隆形成能力的影响;流式细胞术检测各组凋亡率的改变;Western Blot检测各组凋亡相关蛋白的表达情况。结果 CCK8结果显示,吉非替尼与ApoG2单药对PC9/GR细胞的体外增殖抑制作用随浓度的提高而增加,呈剂量依赖性;联合用药可以更好地抑制PC9/GR细胞增殖,选择10μmol/L的ApoG2联合吉非替尼,耐药逆转倍数为3.19;与对照组及吉非替尼组、ApoG2组相比,联合组细胞克隆形成率明显降低(P<0.01),细胞凋亡率明显提高(P<0.01);Western Blot显示联合组Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05),Bax蛋白、Caspase-3蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论低剂量的ApoG2可以逆转NSCLC吉非替尼耐药,ApoG2联合吉非替尼可以更好地抑制PC9/GR细胞增殖和克隆形成,诱导耐药细胞发生凋亡。
- 廖雪阳帅帅陈冬杰王海霞汪森明
- 关键词：NSCLCBCL-2
- 盐霉素联合ApoG2诱导鼻咽癌CNE-2细胞凋亡的实验研究被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨盐霉素联合Apogossypolone(Apo G2)对鼻咽癌细胞CNE-2的促凋亡作用及其可能的机制。方法:CCK-8测定不同浓度盐霉素和Apo G2单药毒性及联合应用对CNE-2细胞的增殖抑制作用;迁移实验观察单药及联合用药时细胞迁移能力的改变;Hoechst33258染色观察细胞凋亡;比色法检测caspase-3酶活性变化;流式细胞术检测细胞凋亡率的改变。结果:CCK8结果显示,盐霉素及Apo G2对细胞的抑制作用均随着药物浓度的增加而增强,且联合组抑制作用强于单药组。迁移实验结果显示两药均能抑制CNE-2细胞迁移,且联合组强于单药组;Hoechst33258染色显示联合用药后出现更多的核固缩和碎裂等凋亡现象;caspase-3活性药物组均较对照组增加,且联合组比单药组更明显;流式细胞术检测显示,联合用药后的凋亡率较单药组增加。结论:盐霉素和APOG2联合应用能协同抑制鼻咽癌细胞增殖和迁移能力,且能诱导细胞发生凋亡。
- 吴丹心陈可绪陈冬杰王科汪森明
- 关键词：鼻咽肿瘤盐霉素细胞凋亡
