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韩巨

作品数:44 被引量:141H指数:6
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文献类型

  • 34篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 2篇学位论文

领域

  • 42篇医药卫生

主题

  • 13篇缺血
  • 11篇脑缺血
  • 9篇缺血耐受
  • 9篇耐受
  • 8篇缺血预处理
  • 7篇灶性
  • 7篇脑梗
  • 7篇局灶
  • 7篇局灶性
  • 7篇梗死
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  • 6篇血管
  • 6篇脑梗死
  • 6篇脑缺血耐受
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  • 3篇短暂性脑缺血
  • 3篇短暂性脑缺血...

机构

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  • 1篇中国科学院
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作者

  • 43篇韩巨
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  • 1篇曹秉振
  • 1篇王爱华

传媒

  • 7篇山东医药
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  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国脑血管病...
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  • 1篇国际脑血管病...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 7篇2006
  • 2篇2005
  • 3篇2004
  • 4篇2003
  • 2篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
  • 1篇1998
  • 1篇1997
44 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
家族性痉挛性截瘫一家系31例
1998年
家族性痉挛性截瘫一家系31例张涛韩巨孟庆松唐立群冯国鄞刘万清贺林附图患者家系谱先证者男,18岁,足月顺产。2岁半开始学步即有步态不稳,以后出现双下肢无力,僵硬,行走易跌倒,病情逐年加重。目前行走困难,步行时双足前后交叉,膝关节屈曲。体检:神志清楚,智...
张涛韩巨孟庆松唐立群冯国鄞刘万清贺林
关键词:痉挛性截瘫截瘫家族性
缺血预处理对大鼠局灶性脑梗死后VEGF、GLUT1及BAI1表达的影响被引量:3
2012年
目的研究缺血预处理(IP)对局灶性脑梗死后VEGF、GLUT1和BAI1表达的影响,探讨IP的脑保护作用机制。方法采用大鼠局灶性大脑中动脉线栓法进行缺血预处理15 min,再灌注48 h后制作永久性大脑中动脉梗塞(PMCAO)模型。观察脑缺血后神经功能评分、脑组织含水量、组织病理学改变,酶标记免疫吸附测定VEGF、GLUT1及BAI1表达的变化。结果 IP显著减轻PMCAO后大鼠神经功能损害和组织学损害,明显降低BAI1的表达,增加VEGF及GLUT1的表达,且BAI1与VEGF的表达水平呈负相关。结论缺血预处理能诱导脑缺血耐受的产生,可能是通过改善微循环,提供必需的能量,从而对其后PMCAO有明显的脑保护作用。
韩巨陈建新朱梅佳张新娟焉传祝
关键词:缺血预处理脑缺血耐受脑梗死
发热、视物不清、肢体活动不灵
2006年
林秀萍韩巨
关键词:视物不清肢体活动发热高血压病史遗传病史退热药
面偏侧萎缩症一例报告被引量:1
2006年
林秀萍韩巨
关键词:面偏侧萎缩症进行性加重面颊部面神经炎疗效欠佳毛发稀疏
老年痴呆的预防
2003年
韩巨
关键词:脑细胞细胞衰老信息刺激心胸开阔用进废退血凝块
脑缺血后血管生成
2008年
脑缺血后血管生成日益受到关注。脑缺血后,血管生长因子表达增加,促进内皮细胞增生,新生血管形成,从而改善缺血区血液供应,缩小梗死体积。联合应用外源性血管生长因子、干细胞移植、治疗性血管生成促进血管生成主要是通过促进血管生长因子表达实现的。深入研究缺血后血管生成机制,将为缺血性卒中的治疗提供理论依据。
孙燕韩巨张涛
关键词:脑缺血血管生成血管生长因子干细胞移植
老年重症高血压脑出血患者的微创治疗被引量:8
2006年
目的探讨颅内血肿微创清除术(微创术)治疗老年重症高血压脑出血患者的疗效。方法对30例60岁以上、基底节区高血压脑出血、血肿量大于60ml的患者,采用脑CT片进行穿刺点定位,YL1型颅内血肿粉碎穿刺针对血肿进行穿刺、液化、引流,评估其病死率、好转率及治疗3周时神经功能评分,并与单纯药物治疗组(30例)进行比较。结果微创术治疗组死亡8例,病死率26.7%,好转22例,好转率73.3%;保守组死亡15例,病死率50.0%,好转15例,好转率50.0%。治疗组病死率显著低于单纯药物治疗组(P<0.01),好转率则显著高于单纯药物治疗组(P<0.01);治疗3周时微创术组神经功能评分(16.52±4.76)分,单纯药物治疗组(22.47±5.83)分,2组差异有非常显著意义(P<0.01),提示微创术治疗组患者神经功能恢复程度好于单纯药物治疗组。结论微创术治疗老年重症高血压脑出血患者效果较好,值得临床应用。
韩巨
关键词:高血压脑出血微创术老年人
红景天苷对缺氧诱导乳鼠海马神经元凋亡的抑制作用及机制被引量:3
2018年
目的探讨红景天苷对缺氧诱导乳鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其可能的机制。方法分离培养乳鼠元代海马神经元,用免疫荧光法证实其纯度,并将其随机分为5组,正常对照组用常规培养液培养;缺氧组构建缺氧凋亡模型;红景天苷预处理组先用不同剂量(10、50、100μg/m L)红景天苷预处理24 h后构建缺氧凋亡模型。用MTT法检测海马神经元凋亡情况(细胞存活率);用相应试剂盒检测神经元培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)活性;用Western blotting法检测神经元中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白表达。结果培养第5~7天,神经元纯度> 95%。与正常对照组比较,缺氧组海马神经元存活率低(P <0. 05),LDH、CK活性高(P均<0. 05);与缺氧组比较,50、100μg/m L红景天苷预处理组海马神经元存活率高(P均<0. 05),LDH、CK活性低(P均<0. 05),且呈剂量依赖性;正常对照组与100μg/m L红景天苷预处理组比较差异无统计学意义(P均> 0. 05)。与正常对照组比较,缺氧组HIF-1α蛋白相对表达量高(P <0. 05);与缺氧组比较,10、50、100μg/m L红景天苷预处理组HIF-1α蛋白相对表达量高(P均<0. 05),且呈剂量依赖性。结论红景天苷可抑制缺氧诱导的乳鼠神经元凋亡,且呈剂量依赖性;其作用机制可能与上调HIF-1α蛋白表达有关。
张金平汪丽云王永梅韩巨
关键词:缺氧红景天苷海马神经元凋亡缺氧诱导因子
缺血预处理对大鼠局灶性脑梗死后HSP70、FOS表达的影响
目的:该实验研究了IPC对局灶性脑梗死(permanentmiddlecerebralarteryocclusion,PMCAO)后HSP70和FOS表达的影响,以探讨IPC的脑保护作用机制.结论:1.IPC对其后PMC...
韩巨
关键词:缺血预处理脑缺血耐受HSP70FOS
文献传递
发作性睡病一家七例
2003年
王爱华朱梅佳韩巨李秀华
关键词:发作性睡病家系抗癫痫药氯丙米嗪
共5页<12345>
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