韩晶
- 作品数：5 被引量：9H指数：2
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- 12／15-脂氧酶反义寡核苷酸对氧糖剥夺损伤皮质神经元中PPARγ核移位的影响被引量：3
- 2014年
- 目的观察12／15－脂氧酶反义寡核苷酸（asON-12／15-LOX）在体外培养皮质神经元中对氧糖剥夺损伤（OGD）诱导的过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）表达和核移位的影响。方法体外原代培养SD大鼠皮质神经元，随机分为正常对照组、氧糖剥夺损伤组、干预组，其中正常对照组5皿神经元、氧糖剥夺损伤组9皿神经元、干预组5皿神经元。制作体外培养皮质神经元氧糖剥夺3h再灌注24h损伤模型（OGD），干预组12／15－LOX反义寡核苷酸预处理48h后，给予OGD处理。分别采用Western印迹法和免疫荧光染色法检测12／15．LOX和PPARγ的改变。结果（1）Western印迹和免疫荧光检测显示，与正常对照组（0．25±0．14）相比，OGD组（1．73±0．78）12／15-LOX蛋白表达增加（t=-3．72，P=0．03）。Western印迹检测显示，与OGD组（1．32±0．20）相比，12／15-LOX反义寡核苷酸干预组（0．81±0．02）12／15-LOX蛋白表达降低（t=5．03，P=0．02）。差异均有统计学意义。（2）Western印迹和免疫荧光检测显示，与正常对照组（0．43±0．14）相比，OGD组（2．63±0．63）PPARγ总蛋白表达增加（t=-6．79，P=0．04）；与正常对照组（0．41±0．17）相比，OGD组（2．60±0．93）PPARγ核蛋白表达增加（t=-4．67，P=0．02）；与正常对照组（1．88±0．79）相比，OGD组（0．50±0．21）PPARγ浆蛋白表达降低（t=3．40，P=0．04）（即核移位增加）。差异均有统计学意义。（3）Western印迹和免疫荧光检测显示，与OGD组（0．23±0．08）相比，12／15-LOX反义寡聚核苷酸组（0．11±0．03）PPAR7总蛋白水平降低（t=2．83，P=0．04）。与OGD组（2．58±0．60）相比，12／15-LOX反义寡聚核苷酸组（0．44±0．10）PPARγ核蛋白表达水平降低（t=7．05，P=0．01）；与OGD组（0．18±0．11）相比，12／15-LOX反义寡聚核苷酸组（2．78±0．94）PPARγ浆蛋白表达水�
- 韩晶孙莉梁浩程焱
- 关键词：脂氧合酶PPARΓ寡核苷酸类
- 过氧化氢损伤原代皮质神经元中PPARγ的改变被引量：6
- 2015年
- 目的 在原代培养皮质神经元中,观察过氧化氢（H2 O2）损伤是否诱导了过氧化物酶体增殖物激活受体γ （PPARγ）的磷酸化修饰及活性改变,从调节PPARγ的角度探讨H2 O2的损伤机制.方法 体外原代培养SD大鼠皮质神经元,完全随机分为正常对照组、H2O2损伤组（分别给予250、500、750 μmol/L H2O2作用2h）、U0126（ERK1/2激活抑制剂）组（10 μmol/L U0126预处理30min后给予500 μmol/L H2O2作用2h）,采用细胞形态学观察、MTT法测定细胞存活率、锥虫蓝染色测定细胞死亡率、Western印迹法检测PPARγ、p-PPARγ（磷酸化的PPARγ）蛋白表达水平及PPARγ的核移位（即PPARγ活性）的改变.结果 （1）与正常对照组相比,经不同浓度（250、500、750 μmol/L） H2O2损伤2h后,神经元相对存活率降低（74.8％±5.2％、53.6％±6.7％和26.5％±5.8％,均P＜0.05）,死亡率增加（正常对照组6.6％±1.0％,H2 O2损伤组23.1％±2.8％、48.2％±4.1％、75.9％±4.4％,均P＜0.05）.（2）与正常对照组相比,H2O2 500μmol/L损伤组神经元PPARγ蛋白表达无明显变化（正常对照组1.25±0.07,H2 O2损伤组1.16±0.08,t=1.44,P＞0.05）,而p-PPARγ蛋白表达增加（正常对照组0.90 ±0.04,H2O2损伤组1.26±0.09,t=-6.48,P＜0.05）.同时PPARγ胞质蛋白表达增加（正常对照组0.49±0.04,H2O2损伤组0.77±0.03,t=-10.35,P＜0.05）,胞核蛋白表达下降（正常对照组0.76±0.03,H2 O2损伤组0.20±0.06,t=14.82,P＜0.05）（即核移位下降）.（3）与H2 O2损伤组相比,抑制ERK1/2激活降低p-PPARγ蛋白表达水平（H2O2损伤组0.85±0.05,U0126组0.42±0.14,t =4.91,P＜0.05）、增加PPARγ核移位（胞质损伤组1.03±0.16,U0126组0.60±0.04,t=4.58,P＜0.05;胞核损伤组0.16±0.04,U0126组0.87±0.11,t=-10.41,P＜0.05）,同时增加神经元存活率（70.8％±1.3％,P＜0.05）,降低神经元死亡率（29.8％±3.4％,P＜0.05）.结论 原代皮质神经元中,PPARγ的磷酸化参与了H2 O2的细胞�
- 王宁韩晶徐艳炜梁浩程焱孙莉
- 关键词：H2O2PPARΓ磷酸化皮质神经元
- 青年人急性癫发作合并智能障碍1例分析
- 2018年
- 病例资料
病史 患者住院号952×××,女性,33岁。主因＂发作性意识障碍伴双眼上翻3 d＂于2017年10月25日收入天津医科大学总医院（我院）神经内科。
现病史患者于2017年10月22日晨起后突发意识障碍,伴双眼上翻,牙关紧闭,口角歪斜,二便失禁,无明显肢体强直抽搐,不伴舌咬伤,不伴口吐白沫,
- 叶静怡乔丹丹韩晶
- 关键词：发作性意识障碍青年人急性突发意识障碍病例资料神经内科
- 神经莱姆病一例
- 2010年
- 1病历摘要
患者男，41岁。因“四肢麻木无力伴疼痛15d”入院。患者于入院前15d无明显诱因突发左上肢自发性麻木伴疼痛，后渐扩展至右上肢及双下肢，四肢疼痛明显，以夜间为重，严重影响睡眠。后渐出现四肢无力，尚能持物及行走，但自觉较前力弱，无“晨轻暮重，活动后加重，休息后减轻”等特点。
- 韩晶程焱
- 关键词：莱姆病神经系统
- 氧糖剥夺损伤皮层神经元中12/15-脂氧酶途径对PPARgamma的调控
- <正>目的观察体外原代培养大鼠皮层神经元氧糖剥夺(OGD)损伤后,细胞内12/15-脂氧酶(12/15-LOX)、PPARγ的蛋白表达及活性变化;多方法抑制12/15-L-OX或外源性给予12/15-LOX产物(12s-...
- 韩晶孙莉梁浩程焱
- 文献传递
