马士平
- 作品数：10 被引量：10H指数：2
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院药物研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Kv2.1钾通道在神经元缺氧损伤中的潜在药理学作用被引量：6
- 2009年
- 目的观察钾通道阻断剂四乙铵(TEA)对缺氧缺血损伤整体、离体模型的保护作用,阐明Kv2.1电压依赖性钾通道在缺氧缺血细胞损伤中发挥的作用。方法应用大鼠暂时性大脑中动脉阻塞(tMCAO)脑缺血模型验证TEA对脑缺血损伤的保护作用。采用膜片钳技术观察氧糖剥夺(OGD)对稳定转染Kv2.1钾通道的人胚胎肾293(HEK293)细胞膜电位以及TEA对OGDKv2.1-HEK293细胞钾电流的影响。MTT法观察OGD对Kv2.1-HEK293的损伤及TEA的保护作用。结果TEA(5μg·kg-1)侧脑室注射可以显著减小tMCAO大鼠的脑梗死体积;应用转基因细胞的研究证实Kv2.1-HEK293对OGD损伤的敏感性明显提高;OGD可以降低Kv2.1-HEK293细胞膜电位;TEA(10mmol·L-1)能显著抑制OGDKv2.1-HEK293钾电流,同时使其所受的细胞损伤降低。结论钾通道阻断剂TEA对整体和离体缺氧缺血损伤模型均发挥细胞保护作用,这种保护作用与对Kv2.1的阻断密切相关;提示Kv2.1可能是抗脑缺血药物开发的潜在靶点。
- 袁辉王伟平马士平刘斌徐少峰冯楠李江王玲王晓良
- 关键词：脑缺血氧糖剥夺四乙铵
- 氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流的抑制作用被引量：2
- 2013年
- 目的探讨氯胺酮对大鼠海马神经元低电压激活钙电流[10w-voltage-activatedcalciumcuHlents，Lca（LVA）]的影响。方法原代培养Wistar大鼠海马神经元，采用全细胞膜片钳技术测定Lca（LVA）。记录不同浓度（10、30、100、300、1000μmol／L）氯胺酮下Lca（LVA）的峰电流密度，计算Lca（LVA）抑制率，并绘制氯胺酮的浓度嗷应曲线，计算半数抑制浓度（ic。）和Hill系数。并记录100Ixmol／L氯胺酮对Ih（LVA）激活和失活动力学的影响。结果氯胺酮10vμmol／L给药前、后Lca（LVA）峰电流密度差异无统计学意义（P〉0．05）；30、100、300、1000μmol／L氯胺酮对Lca（LVA）峰电流密度抑制率分别为（12±4）％、（19＋4）％、（32＋3）％、（31＋2）％。与给药前比较，氯胺酮呈浓度依赖性地抑制Lca（LVA）峰电流密度（P〈0．05oIC50为110Iμmol／L，Hill系数为0．14。给药前、后半数最大激活膜电位分别为（-8±0）mV和（-10±2）mV，斜率因子K分别为（70）和（8±1）；半数最大失活电压为（-42±6）mv和（-48±6）mV，K分别为（22±5）和（27±7），给药前、后比较，差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论氯胺酮可显著抑制大鼠海马神经元Lca（LVA），氯胺酮对中枢神经系统的作用可能与抑制Lca（LVA）有关。
- 林思芳谭宏宇叶铁虎马士平王晓良
- 关键词：氯胺酮海马膜片钳钙通道
- 中枢钾通道在神经元凋亡、损伤中的作用
- 已知中枢钾通道阻断可引起神经元兴奋,近来有报道钾离子通道活性增强与神经元凋亡有关。由于钾通道的多亚型特点,哪一个(或几个)通道亚型在上述神经元功能及命运改变中发挥关键作用,以及它们是如何发挥作用的,已引起学术界的极大兴趣...
- 王晓良刘斌袁辉石桥桥王玲马士平
- 文献传递
- 2－(α－羟基戊基)苯甲酸钾预防和/或治疗老年痴呆的用途
- 本发明公开了2－(α－羟基戊基)苯甲酸钾盐在制备用于预防、缓解和/或治疗老年痴呆疾病或症状的药物中的应用。本发明还公开了一种用于预防、缓解和/或治疗老年痴呆疾病或症状的药物组合物，其含有预防或治疗有效量的2－(α－羟基戊...
- 王晓良赵万红杨靖华王玲李江徐少峰冯楠马士平
- 文献传递
- 中枢钾通道与神经元损伤和保护
- 已知中枢钾通道阻断可引起神经元兴奋,近来有报道钾离子通道活性增强与神经元凋亡有关。由于钾通道的多亚型特点,通道亚型在神经元功能及病理改变中发挥的关键作用,已引起学术界的极大兴趣。我们近年来研究了中枢钾通道亚型的表达、调节...
- 王晓良袁辉石桥桥鲁雯雯王玲马士平
- 文献传递
- 异丙酚对大鼠海马神经元高电压激活钙电流的影响被引量：1
- 2010年
- 目的 探讨异丙酚对大鼠海马神经元高电压激活钙电流[Ica（HVA）]的影响.方法 原代培养Wistar大鼠海马神经元,采用全细胞膜片钳技术测定Ica（HVA）.记录不同浓度（3、10、30、100、300 μmol/L）异丙酚下Ica（HVA）的峰电流密度,计算Ica（HVA）抑制率,并绘制异丙酚的浓度-效应曲线,计算半数抑制浓度（IC50）和Hill系数.并记录20 μmol/L异丙酚对Ica（HVA）激活和失活动力学的影响.结果 异丙酚3 μmol/L给药前、后Ica（HVA）峰电流密度差异无统计学意义（P＞0.05）;10、30、100、300 μmol/L异丙酚对Ica（HVA）峰电流密度抑制率分别为（24±6）%、（33±5）%、（36±7）%、（38±3）%.与给药前相比,异丙酚呈浓度依赖性地抑制Ica（HVA）峰电流密度（P＜0.05）.IC50为3.8 μmol/L,Hill系数为0.35.给药前、后最大激活膜电位为（4.0±2.0）mV和（3.8±1.6）mV,半数失活电压为（-32±5）mV和（-35±4）mV,斜率因子为31±5和35±6,给药前、后比较差异均无统计学意义（P＞0.05）.结论 异丙酚可显著抑制大鼠海马神经元Ica（HVA）,异丙酚对中枢神经系统的作用可能与抑制Ica（HVA）有关.
- 谭宏宇叶铁虎马士平王晓良
- 关键词：二异丙酚海马神经元钙通道
- 异丙酚对大鼠海马神经元低电压激活钙电流的抑制作用被引量：1
- 2011年
- 目的:观察异丙酚对大鼠海马锥体神经元低电压激活钙电流[low-voltage-activated calcium currents,ICa(LVA)]的影响。方法:培养Wistar大鼠海马锥体神经元,采用全细胞膜片钳技术测定ICa(LVA)。加用不同浓度(3、10、30、100、300μmol/L)异丙酚后,计算ICa(LVA)抑制率,建立异丙酚的浓度-效应曲线,选择20μmol/L异丙酚作ICa(LVA)的激活及失活曲线。结果:3μmol/L的异丙酚对ICa(LVA)的电流幅度无影响;10、30、100、300μmol/L的异丙酚对ICa(LVA)的电流幅度抑制率分别为(12.6±4.1)%、(29.2±5.7)%、(36.6±5.3)%、(31.6±2.6)%。拟合后的浓度-效应曲线的IC50为16.8μmol/L,Hill系数为0.15。激活曲线的半数最大激活膜电位(V1/2)由(-10±1)mV移动到(-11±2)mV;K分别为12±1和8±1;失活曲线的V1/2分别为(-25±1)mV和(-25±5)mV,K分别为15±1和16±3。20μmol/L异丙酚均未使ICa(LVA)的激活曲线及稳态失活曲线发生明显移动。结论:异丙酚对ICa(LVA)通道有抑制作用,异丙酚对中枢神经系统的麻醉作用可能与ICa(LVA)抑制有关。
- 谭宏宇叶铁虎马士平王晓良
- 关键词：异丙酚海马神经元膜片钳术钙通道
- 延迟整流钾通道在整体、细胞水平缺血缺氧损伤模型中的作用——Kv2.1潜在的抗脑缺血药物作用靶点
- 目的观察钾通道阻断剂TEA对缺氧缺血损伤整体、离体模型的保护作用,阐明介导延迟整流钾电流的电压依赖性钾通道Kv2.1在缺氧缺血细胞损伤中发挥的作用。方法应用大鼠tMCAO模型验证TEA对脑缺血损伤的保护作用;采用膜片钳技...
- 袁辉王伟平马士平刘斌徐少峰冯楠李江王玲王晓良
- 关键词：氧糖剥夺脑缺血
- 文献传递
- 延迟整流钾通道在整体、细胞水平缺血缺氧损伤模型中的作用Kv2.1－潜在的抗脑缺血药物作用靶点
- 目的：观察钾通道阻断剂TEA对缺氧缺血损伤整体、离体模型的保护作用，阐明介导延迟整流钾电流的电压依赖性钾通道Kv2.1在缺氧缺血细胞损伤中发挥的作用。
方法：应用大鼠tMCAO模型验证TEA对脑缺血损伤的保护作...
- 袁辉王伟平马士平刘斌徐少峰冯楠李江王玲王晓良
- 关键词：钾通道阻断剂氧糖剥夺抗脑缺血
- 文献传递
- 基于Kv2.1钾通道的抗脑缺血作用靶点研究
- 目的观察抗脑缺血药物消旋丁基苯酞（dl-NBP）和钾通道阻断剂四乙铵（TEA）,在细胞和整体水平对氧糖剥夺（OGD）和暂时性大脑中动脉阻塞（tMCAO）脑缺血的改善作用,探讨Kv2.1电压依赖性钾通道在缺氧缺血损伤中可能...
- 马士平袁辉王伟平胡艳丽王玲王晓良
- 关键词：脑缺血氧糖剥夺TEA
- 文献传递
