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p19^(ARF):INK4α编码的另一种细胞周期抑制蛋白被引量：1: 1999年; INK4α的重叠编码框架编码产生出两个不同的蛋白p16INK4α和p19ARF。p19ARF在最近的研究中表明有细胞周期阻滞作用，它发挥作用时依赖于P53。其机制是通过与MDMZ结合并加速其降解，减少了后者对p53的下调，从而引起p53的积聚。p19ARF－MDM2－p53通路的发现对INK4α基因座的功能是个很好的补充。同时也提示INK4α基因突变或缺失可能同时损害p16INK4α－CDK4N6－RB和p19ARF－MDM2－p53这两条通路。一些肿瘤细胞中也发现确实存在p19ARF基因的失活。; 高楠曹世龙; 关键词：细胞周期蛋白抑癌基因 P53基因

p14^(ARF)对照射后肺癌细胞加速再群体化抑制效应被引量：5: 2000年; 目的　探讨抑癌蛋白p14ARF功能恢复对照射后肺癌细胞加速再群体化的影响。方法　以ARF基因纯合缺失但表达野生型p5 3的人肺腺癌A5 49和H46 0细胞系为靶细胞 ,应用Fugene 6对照射后的细胞进行pCI neo p14ARF 表达载体基因转染 ,检测照射前后和转染前后细胞潜在倍增时间(Tpot)、细胞周期分布及克隆存活率变化。结果　 6GyX射线照射后 96h处 ,A5 49和H46 0细胞Tpot分别缩短 2 5 .4%和 2 9.2 % ,与照射前比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。此时进行p14ARF表达载体基因转染 ,恢复p14ARF功能 ,可使A5 49和H46 0细胞Tpot延长并接近照射前水平 ,同时伴随G0 G1 期和G2 M期细胞显著增加 ,S期细胞显著下降 ,克隆存活率下降。结论　A5 49和H46 0细胞照射后存在加速再群体化。p14ARF功能恢复对其照射后加速再群体化有抑制作用 ,该作用与p14ARF的G1 、G2; 胡义德高楠曹晓运周决沈瑾曹世龙; 关键词：肺癌

二次放射促进p14^(ARF)诱导的低再群体化肺癌细胞凋亡被引量：1: 2000年; 胡义德高楠曹晓运李栋良张凤坤曹世龙; 关键词：肺癌 P14^ARF 细胞凋亡

肺癌INK4a/ARF基因缺失与突变研究进展被引量：9: 2000年; INK4a/ARF基因位于人第9号染色体短臂2区1带(9p21),是近期发现的新型抑癌基因,其编码产物分别为p16^(INK4a)和p14^(ARF),它们在细胞增殖周期中起负调控作用本文综述了肺癌INK4a/ARF基因的结构和功能状态,提示该基因异常是肺癌的又一重要分子标志。肺癌INK4a/ARF基因功能的失活,与该基因位点的纯合或杂合缺失。; 胡义德高楠曹世龙; 关键词：肺癌基因缺失基因突变

p14ARF基因功能性恢复对人肺癌细胞放射敏感性的影响被引量：3: 2000年; 目的　了解专职调控细胞周期的p14ARF蛋白功能恢复或增强能否影响体外肺癌细胞的放射敏感程度。方法　选择了 4株具有不同基因背景的肺癌细胞系 ,为它们引入人野生型p14ARF基因。用RT PCR、Western蛋白印迹和免疫组化检测外源性p14ARF的信使RNA及蛋白表达 ,并筛选出阳性克隆。以母细胞系和转染空载体的阴性细胞为对照 ,分析转染p14ARF的细胞在周期分布、放射存活分数及放射诱导的凋亡比例等指标的变化。结果　外源性p14ARF的引入使 3株p5 3野生型肺癌细胞阻滞于G1期或G1、G2 M期。其中H46 0 p14ARF和A5 49 p14ARF细胞的S期细胞比例显著下降 ,分别为 2 7.9%± 2 .4%、16 .5 %± 0 .3% ,剂量存活曲线下移 ,4Gy照射后较对照细胞出现G2 期延迟。A5 49 p14ARF细胞照射后凋亡比例增高。结论　野生型p14ARF的恢复能提高肺肿瘤细胞的放射敏感性。p14ARF引起的细胞周期再分布可能是放射增敏的主要原因 ,其引发的p5 3活性增强以及放射诱导的凋亡比例增高也为这种放射增敏提供了部分解释。; 高楠胡义德罗建民曹晓运周决曹世龙

肺癌p14ARF和p16INK4a基因协同表达缺失及其意义被引量：5: 2000年; 目的 :研究抑癌基因位点INK4a ARF在肺肿瘤细胞中的表达状况 ,揭示p14ARF和p16INK4a协同表达缺失与肺癌发生发展的相关性。方法 :用RT PCR和Westernblot对 6株肺癌细胞 (SPC A 1,Calu 1,H44 6 ,SH77,A5 49,H46 0 )的INK4a ARF基因位点在mRNA、蛋白质水平上进行检测 ,对PCR产物进行纯化和测序分析。结果 :6株肺癌细胞中 ,有 3株细胞 (H46 0 ,Calu 1,A5 49)的p16INK4a基因表达缺失 ,其中 ,Calu 1表达正常p14ARF的mRNA ,而在H46 0和H5 49这两株非小细胞肺癌中 ,p14ARF和p16INK4a发生协同表达缺失。结论 :p14ARF基因与p16INK4a一样 ,是肺肿瘤细胞中的失活靶点之一。揭示了p14ARF缺失导致p5; 高楠胡义德周决曹晓运曹世龙; 关键词：肺癌 P14ARF P16INK4A RT-PCR 基因表达

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高楠