黄志刚
- 作品数：15 被引量：62H指数：4
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 发文基金：陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
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- 血管紧张素-(1-7)对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖和胶原合成的影响
- 目的研究血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖和胶原合成的影响。方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞分析仪技术测定细胞周期...
- 牛晓琳赵连友郑强荪黄志刚王先梅武力军
- 文献传递
- 辛伐他汀调控心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及其与JAK-STAT信号通路的关系被引量：8
- 2007年
- 目的:观察辛伐他汀对心肌营养素-1(CT-1)诱导的大鼠心肌细胞肥大效应的影响,探讨Jak激酶/信号转导转录活化因子(JAK-STAT)信号通路与心肌细胞肥大的关系。方法:以培养的新生SD大鼠心肌细胞为实验模型,应用图像分析系统测定心肌细胞表面积[3H]-亮氨酸,掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP) mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测JAK-STAT的表达水平。结果:①CT-1(10ng/L)刺激后心肌细胞表面积明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);心肌细胞表面积在给予辛伐他汀干预后逐渐减小,其在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组明显小于CT-1组(P<0.01)。②CT-1刺激后心肌细胞[3H]-亮氨酸掺入率与对照组相比显著增高(P<0.01),辛伐他汀干预后,在10-6和10-5mol/L组[3H]-亮氨酸掺入率均显著低于CT-1组,差异有统计学意义(P<0.01)。③随着辛伐他汀干预浓度的增加,心肌细胞ANP mRNA表达水平逐渐降低,其中在10-6和10-5mol/L辛伐他汀组显著低于CT-1组(P<0.01)。④甲羟戊酸(MVA)能够明显地拮抗辛伐他汀对心肌细胞表面积、[3H]-亮氨酸掺入率、ANP mRNA表达水平的抑制作用,差异有统计学意义(P<0.01)。⑤CT-1作用后心肌细胞JAK-STAT的蛋白表达水平显著增强,辛伐他汀(10-6mol/L)可明显抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STAT蛋白表达水平(P<0.01),而MVA减弱辛伐他汀对JAK-STAT蛋白表达的抑制效应(P<0.01)。结论:辛伐他汀能够逆转CT-1诱导心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAK-STAT活化介导了这一过程并可能是其分子生物学机制。
- 武利军赵连友郑强荪尚福军王先梅牛晓琳黄志刚
- 关键词：辛伐他汀心肌营养素-1心肌细胞肥大
- 心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用被引量：11
- 2005年
- 目的探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用。方法应用病理检查、计算机分析结合逆转录聚合酶链式反应等方法,观察SHR及Wistar-Kyoto大鼠(WKY)收缩压、左室重量指数、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PV-CA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平的变化。肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果与WKY比较,SHR收缩压为(206±18)比(108±10)mm Hg(P<0.01);SHR组左室重量指数为(4.6±0.4)比(3.3±0.3)mg/g,(P<0.01);SHR组心肌细胞长径为(17.4±1.9)比(10.0±2.2)μm(P<0.01);SHR组心肌细胞短径为(9.0±2.0)比(5.8±1.7)μm(P<0.01);SHR组肥大细胞密度为(7.4±3.2)比(1.9±1.2)个/mm2(P<0.01),SHR组肥大细胞密度为WKY组的3.9倍。SHR组CVF、PVCA分别为46.4%±7.8%和1.9±0.9,WKY组分别为24.4%±10.7%和0.4±0.1,SHR组明显升高(P<0.01)。SHR组心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达相对含量也均明显高于WKY(P<0.01),心脏肥大细胞密度与左室重量指数、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95,P<0.01)。结论心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因。
- 王先梅赵连友郑强荪薛玉生尚福军陈永清武利军黄志刚牛晓琳
- 关键词：肥大细胞自发性高血压大鼠心肌重构胶原
- 白细胞介素10对AVP诱导心脏成纤维细胞增殖及p27蛋白表达的影响被引量：3
- 2006年
- 目的:研究白细胞介素10(IL10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及p27蛋白表达的影响.方法:以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞分析仪(FCM)技术测定细胞周期及p27蛋白表达阳性率.结果:①10-7mol/LAVP作用24h,CFs的A490为0.216±0.013,较空白组(0.132±0.006)明显增高(P<0.01).②10-11～10-8kg/LIL10+10-7mol/LAVP组A490分别为0.201±0.007,0.187±0.006,0.173±0.010,0.157±0.029,均明显低于10-7mol/LAVP组(其中10-11组P<0.05,10-10,10-9,10-8三组P均<0.01).③10-7mol/LAVP作用24h,CFs的S期百分率(12.3±0.7)及增殖指数(19.6±0.9)较空白组(4.2±0.5,7.1±0.6)均明显增高(P<0.01);10-9kg/LIL10+10-7mol/LAVP组S期百分率(9.6±1.1)及增殖指数(13.86±1.28)均明显低于AVP组(P<0.01).④10-7mol/LAVP作用24h,p27蛋白表达阳性率为(63.7±2.4)%,较空白组(78.5±2.5)%明显降低(P<0.01);10-9kg/LIL10+10-7mol/LAVP组p27蛋白表达阳性率为(70.5±2.4)%,较AVP组(63.7±2.4)%明显增高(P<0.01).结论:IL10具有抑制AVP诱导CFs增殖的作用,p27蛋白可能是IL10调控AVP诱导CFs增殖的细胞内靶蛋白.
- 黄志刚赵连友郑强荪牛晓琳王先梅武利军
- 关键词：白细胞介素10精氨酸升压素P27蛋白
- 心肌营养素-1诱导大鼠心肌细胞肥大与JAK激酶/信号转导转录活化因子信号通路的关系被引量：4
- 2006年
- 目的研究心肌营养素1(CT1)对培养大鼠心肌细胞肥大的诱导作用,探讨细胞因子信号途径JAK激酶/信号转导转录活化因子(JAKSTAT)与CT1诱导心肌细胞肥大的关系。方法以培养的新生SpragueDawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组、CT1刺激组(10ng/mL)、JAK2拮抗剂AG490(10μmol/L)干预组。应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RTPCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RTPCR和蛋白免疫印迹法(Westernblot)检测JAKSTAT的mRNA和蛋白表达水平。结果(1)CT1组心肌细胞表面积(1664.7±152.3)μm2明显高于对照组(621.1±90.2)μm2,P<0.01,AG490干预后心肌细胞面积(862.9±158.1)μm2明显减小,与CT1组比较,P<0.01。(2)CT1组心肌细胞[3H]亮氨酸掺入率(2388±72)计数/(min·孔)高于对照组(1353±81)计数/(min·孔),P<0.01,AG490组[3H]亮氨酸掺入率(1693±59)计数/(min·孔)明显下降,与CT1组比较,P<0.01。(3)CT1组心肌细胞ANP的mRNA表达水平(0.61±0.03)明显增强,与对照组(0.23±0.02)比较,P<0.01,经AG490干预后ANP的mRNA表达水平(0.29±0.02)明显下降,和CT1组相比,P<0.01。(4)CT1刺激后心肌细胞JAKSTAT的mRNA和蛋白表达水平显著增强(P<0.01),在AG490干预后JAKSTAT的mRNA和蛋白表达明显减弱,与CT1组比较,P<0.05。结论CT1有明显的促心肌细胞肥大效应,细胞因子信号通路JAKSTAT活化参与了这一过程,并可能是心肌细胞肥大的分子生物学机制之一。
- 武利军赵连友郑强荪陈永清王先梅牛晓琳黄志刚
- 关键词：心肌营养素-1心肌细胞肥大信号通路
- 血管紧张素(1～7)对血管加压素诱导心脏成纤维细胞增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶的关系被引量：3
- 2006年
- 目的探讨血管紧张素(1～7)[Ang(1～7)]对血管加压素(AVP)诱导心脏成纤维细胞(CFs)增殖的影响及其与钙调神经磷酸酶(CaN)的关系。方法分离培养SD仔鼠CFs,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,采用流式细胞分析仪技术测定细胞周期,发色底物法测定细胞内CaN的活性。结果(1)10-7mol/LAVP干预24h后,CFs的MTT吸光度值(0.24±0.01)较对照组(0.14±0.01)明显增高(P<0.01);给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CFs的吸光度值呈递减趋势,分别为0.22±0.01、0.21±0.01、0.18±0.01和0.16±0.01,均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)AVP刺激后,CFs的S期百分率(14.00±0.94)和增殖指数(23.4±1.8)较对照组(分别为5.4±0.7和10.8±2.4)明显增高(P<0.01);10-7mol/LAng(1～7)和AVP共同作用后S期百分率(8.5±0.7)和增殖指数(16.2±2.0)较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。(3)AVP组CFs内CaN活性(0.27±0.02kU/mg)较对照组(0.12±0.01)kU/mg明显增加(P<0.01),给予10-9～10-6mol/LAng(1～7)和AVP共同干预后,CaN活性分别为0.25±0.01、0.20±0.02、0.17±0.01和0.15±0.02(kU/mg),均较AVP组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论Ang(1～7)能抑制AVP诱导CFs增殖,CaN活性降低可能是其分子生物学机制之一。
- 牛晓琳赵连友郑强荪黄志刚王先梅武力军
- 关键词：血管紧张素血管加压素心脏成纤维细胞钙调神经磷酸酶增殖
- 白细胞介素10对血管升压素诱导心脏成纤维细胞增殖及胶原合成的影响被引量：3
- 2006年
- 目的研究白细胞介素10(IL-10)对血管升压素(AVP)诱导大鼠心脏成纤维细胞(CFs)增殖及Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的影响。方法以培养的新生SD大鼠CFs为实验模型,四氮唑盐(MTT)比色法检测CFs增殖,流式细胞仪技术(FCM)测定细胞周期,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平。结果(1)10-7mol/L AVP作用24h,CFs的吸光度(A490)为0·216±0·013,较对照组(0·132±0·006)显著增加(P<0·01)。(2)IL-10呈浓度依赖性下调AVP诱导的CFs的A490的增加,其10-8g/mLIL-10干预组CFs的A490(0·157±0·029)较AVP组显著降低(P<0·01)。(3)AVP组CFs的S期百分率及增殖指数(12·30±0·71,19·58±0·88)较对照组(4·22±0·48,7·12±0·62)显著增加(P<0·01);而10-9g/mLIL-10干预组,CFs的S期百分率及增殖指数(9·56±1·13,13·86±1·28)较AVP组显著降低(P<0·01)。(4)AVP组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1·45±0·06,1·06±0·06)较对照组(1·03±0·05,0·77±0·05)显著增加(P<0·01)。而IL-10可浓度依赖性的下调AVP诱导的CFs的Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达,其10-8g/mL IL-10干预组Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达水平(1·14±0·06,0·88±0·02)显著低于AVP组(P<0·01)。结论IL-10具有抑制AVP诱导CFs增殖和胶原合成的作用,这可能对预防和逆转心脏重构有一定的价值。
- 黄志刚赵连友郑强荪牛晓琳王先梅武利军
- 关键词：白细胞介素10血管升压素心脏成纤维细胞胶原
- 心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及辛伐他汀的干预作用被引量：18
- 2006年
- 目的观察细胞因子心肌营养素1(CT-1)诱导大鼠心肌细胞的肥大效应,探讨辛伐他汀(Sim)对这一过程的干预作用及其信号转导机制。方法以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验模型,分为对照组,CT-1诱导组,CT-1+Sim组,CT-1+Sim+甲羟戊酸(MVA)组,CT-1+AG490(JAK2拮抗剂)组。应用图像分析系统测定心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成速率,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测心钠素(ANP)mRNA表达,RT-PCR检测细胞因子信号通路JAK/STAT的mRNA表达水平。结果(1)与对照组相比,CT-1组心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANPmRNA表达水平均明显增高(P<0.01),JAK2拮抗剂AG490可显著的抑制CT-1的作用(P<0.01)。(2)与CT-1组相比,辛伐他汀共培养后心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入率,ANPmRNA表达水平明显减小(P<0.01),外源性甲羟戊酸可显著的抑制辛伐他汀的作用(P<0.01);(3)CT-1可使心肌细胞JAK-STAT的mRNA表达水平显著增强,辛伐他汀显著抑制CT-1诱导心肌细胞JAK-STATmR-NA表达水平增高(P<0.01),而MVA和AG490可部分阻断辛伐他汀的效应(P<0.01)。结论心肌营养素1能够诱导心肌细胞肥大,辛伐他汀可抑制其这一过程并可能与细胞因子信号通路JAK-STAT活化有关。
- 武利军赵连友郑强荪薛玉生牛晓琳黄志刚尚福军
- 关键词：辛伐他汀心肌营养素-1心肌细胞肥大JAK-STAT
- 辛伐他汀调控心肌营养素-1诱导心肌细胞肥大及其与JAK-STAT信号通路的关系
- 目的观察辛伐他汀(Sim)对心肌营养素-1(CT-1)诱导的大鼠心肌细胞肥大效应的影响,探讨Jak激酶／信号转导转录活化因子(JAK—STAT)信号通路与心肌细胞肥大的关系。方法以培养的新生Sprague— Dawley...
- 武利军赵连友郑强荪尚福军王先梅牛晓琳黄志刚
- 文献传递
- 心脏肥大细胞密度在自发性高血压大鼠心肌重构中的作用被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨心脏肥大细胞在自发性高血压大鼠(SHR)心肌重构中的作用。方法:应用病理检查、计算机分析结合逆转录-聚合酶链式反应等方法,观察SHR及对照Wistar Kyoto大鼠(WKY)的收缩压(SBP)、左心室重量指数(LVI)、心肌细胞直径、肥大细胞密度、心肌胶原容积分数(CVF)、心肌血管周围胶原面积比(PVCA)和心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达的变化。肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA之间的关系采用相关分析。结果:与WKY组比较,SHR组SBP、LVI、心肌细胞直径、心肌细胞短径、肥大细胞密度、CVF、PVCA、心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原含量均明显增加(P<0.01)。心脏肥大细胞密度与LVI、CVF及PVCA存在明显的正相关(相关系数分别为0.67、0.87和0.95, P<0.01)。结论:心脏肥大细胞密度增加可能是促进SHR心肌重构的重要原因。
- 王先梅赵连友陈永清武利军黄志刚牛晓琳
- 关键词：肥大细胞自发性高血压大鼠心肌重构胶原
