黄术良
- 作品数：10 被引量：15H指数：2
- 供职机构：暨南大学第二临床医学院更多>>
- 发文基金：广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 小檗碱通过ERK,JNK信号转导途径对COX-2的抑制作用被引量：9
- 2009年
- 目的:研究中药小檗碱是否通过ERK,JNK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达.方法:取人外周静脉血分离及培养单核细胞,分为对照组、LPS组、LPS+小檗碱25μmol/L组、LPS+小檗碱50μmol/L组、LPS+小檗碱100μmol/L组.分别在培养后30min,6,12,24h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2mRNA水平,行Western Blot法测定ERK,p-ERK,JNK,p-JNK及COX-2蛋白水平.同时加入选择性ERK,JNK抑制剂,分别测定COX-2mRNA及蛋白水平.结果:与LPS组相比,小檗碱组COX-2mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05).与LPS组相比,小檗碱组ERK活性水平有统计学差异(P<0.05).但是与LPS组相比,低、中浓度小檗碱组(25,50μmol/L)JNK活性水平无统计学差异,高浓度小檗碱组(100μmol/L)JNK活性水平有明显统计学差异(P<0.05).加入ERK,JNK抑制剂之后,COX-2mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05).结论:小檗碱能抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白水平,其作用程度呈浓度依赖性.小檗碱可能通过ERK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达.高浓度小檗碱可能通过JNK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达.
- 王启章郭毅韩利民黄术良张艳波
- 关键词：小檗碱ERKJNKCOX-2动脉粥样硬化
- 降纤酶治疗急性脑梗死的临床随机对照研究
- 郭毅王启章王玲周国庆唐冰杉张艳波黄术良
- 小剂量Aspirin对动脉粥样硬化兔主动脉斑块炎症反应和COX-2表达的影响被引量：1
- 2007年
- 目的探讨小剂量阿司匹林对兔动脉粥样硬化主动脉斑块炎性过程和COX-2表达的影响。方法24只雄性新西兰兔随机分为对照组(喂食普通兔料)、高脂模型组(喂食高脂饲料)、阿司匹林组(喂食高脂饲料并给与小剂量阿司匹林干预),饲养12周后处死动物,取主动脉进行病理学检查,测定斑块面积,采用免疫组化方法观察各组巨噬细胞的表达情况,Western-bolt分析COX-2的表达。结果病理学大体观察发现,对照组、高脂模型组和阿司匹林组主动脉壁脂质斑块面积占整条主动脉内壁面积的百分比分别为0%、(59.62±10.74)%、(48.33±7.85)%,各组间两两比较均有显著性差异(P<0.05)。阿司匹林组斑块区巨噬细胞含量、COX-2表达明显低于高脂模型组。结论小剂量阿司匹林干预可以通过抑制病灶区的炎症反应、COX-2的表达来有效减轻高脂饮食所致的新西兰兔动脉粥样硬化的严重程度。
- 郭毅李方明姜昕唐冰衫王启章左彦方王玲张艳波黄术良
- 关键词：动脉粥样硬化环氧合酶2
- JNK及p38MAPK在小檗碱抑制人外周血单核细胞COX-2表达中的作用被引量：2
- 2008年
- 目的研究中药小檗碱是否通过JNK,p38MAPK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达。方法取人外周静脉血分离及培养单核细胞,分为5组,分别为对照组;LPS组;LPS联合小檗碱25μmol/L组;LPS联合小檗碱50μmol/L组;LPS联合小檗碱100μmol/L组。分别在培养后30min,6h,12h,24h提取细胞,行RT-PCR法测定COX-2mRNA水平,行Westernblot法测定JNK,p-JNK,p38MAPK,p-p38MAPK,及COX-2蛋白水平。同时加入选择性JNK,p38MAPK抑制剂,分别测定COX-2mRNA及蛋白水平。结果与对照组相比,LPS组COX-2mRNA及蛋白表达明显增强(P<0.01)。与LPS组相比,小檗碱组COX-2mRNA及蛋白表达明显抑制(P<0.05),且随着浓度增加,抑制作用更明显,在给药后12h,小檗碱对COX-2抑制作用最强。但是与LPS组相比,低、中浓度小檗碱组(25μmol/L及50μmol/L)JNK活性水平无明显统计学差异(P>0.05),高浓度小檗碱组(100μmol/L)JNK活性水平有明显统计学差异(P<0.05)。但是与LPS组相比,小檗碱组p38MAPK活性水平无明显统计学差异(P>0.05)。加入JNK,p38MAPK抑制剂之后,COX-2mRNA及蛋白水平降低明显(P<0.05)。结论高浓度小檗碱可能通过JNK信号转导途径抑制人外周血单核细胞COX-2mRNA及蛋白表达。p38MAPK与人外周血COX-2表达有关,而小檗碱对p38MAPK活性蛋白表达无明显抑制作用。
- 陈实姜昕郭毅王启章李方明王玲张艳波黄术良
- 关键词：小檗碱JNKCOX-2
- 游离胆固醇经P38-MAPK信号途径激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨p38-MAPK信号通路对未折叠蛋白反应的影响及在游离胆固醇(FC)诱导巨噬细胞凋亡中的作用。方法:收集小鼠腹腔巨噬细胞进行体外培养,使用100μg/mL乙酰低密度脂蛋白及10μg/mL胆固醇乙酰转移酶抑制剂-58035促进FC聚集,以p38特异性抑制剂SB203580进行干预,Annexin-V和PI双染后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测磷酸化p38和CHOP表达。结果:普通培养基孵育的巨噬细胞无磷酸化p38和CHOP表达,只有少量细胞凋亡;而在促进FC聚集条件下孵育的巨噬细胞磷酸化p38和CHOP表达明显,8 h后凋亡细胞为(21.8±0.6)%;使用SB203580干预后无磷酸化p38表达,CHOP表达减少,凋亡细胞为(6.9±0.3)%。结论:FC聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因,p38通过激活未折叠反应参与这一过程,而SB203580通过抑制p38活性对FC诱导的巨噬细胞凋亡具有保护作用。
- 唐冰杉郭毅李方明姜昕王玲张艳波黄术良
- 关键词：游离胆固醇P38-MAPK巨噬细胞凋亡
- 游离胆固醇激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡被引量：2
- 2007年
- 目的探讨游离胆固醇激活未折叠蛋白反应以及对巨噬细胞凋亡的影响。方法取小鼠腹腔巨噬细胞进行培养,然后分别以普通培养基、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白、普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白再加胆固醇移动抑制剂分组孵育,Annexin-V和碘化丙锭双染色后流式细胞仪检测细胞凋亡,Western-bolt检测下游转录因子C/EBP同源蛋白表达。结果普通培养基孵育的巨噬细胞无C/EBP同源蛋白表达,只有少量细胞凋亡;而普通培养基加胆固醇乙酰转移酶抑制剂和乙酰低密度脂蛋白孵育的巨噬细胞C/EBP同源蛋白表达明显,细胞凋亡也达到21.83%±2.47%;同时使用胆固醇移动抑制剂干预后,C/EBP同源蛋白无表达,而细胞凋亡比单纯促进游离胆固醇聚集状态孵育组显著减少。结论过多的游离胆固醇聚集是诱导巨噬细胞凋亡的重要原因之一,未折叠蛋白反应参与这一过程,而特异性胆固醇移动抑制剂U18666A可以有效阻止游离胆固醇进入内质网激活未折叠蛋白反应诱导巨噬细胞凋亡。
- 李方明郭毅孙圣刚唐冰杉姜昕李劲频王启章王玲张艳波黄术良
- 关键词：内科学游离胆固醇未折叠蛋白反应巨噬细胞内质网
- 同型半胱氨酸与急性脑梗死的关系研究
- 目的研究同型半胱氨酸与急性脑梗死的关系;探讨叶酸、甲钴胺及维生素B6的应用对急性脑梗死伴高同型半胱氨酸血症（HHcy）的影响。 方法系统地收集2007年1月至2008年12月我院神经科首发急性脑梗死住院患者54...
- 黄术良
- 关键词：脑梗死同型半胱氨酸叶酸维生素B12
- 文献传递
- 动脉粥样硬化中端粒保护蛋白1表达变化的临床意义
- 目的探讨动脉粥样硬化(Atherosclerosis AS)患者外周血中人端粒酶保护蛋白(human protection of telomeres 1,hPOT1)表达的变化及其意义。方法 AS患者(AS组)和正常对照...
- 郭毅张艳波姜昕李方明唐冰杉马可夫王玲黄术良
- 关键词：动脉粥样硬化端粒
- 动脉粥样硬化患者外周血白细胞端粒长度的动态研究
- 目的探讨动脉粥样硬化(Atherosclerosis AS)患者外周血白细胞端粒长度的变化及其意义。方法 AS患者(AS组)和正常对照者(对照组)各22例,提取其外周血白细胞DNA,纯度检测合格后用地高辛标记的端粒探针行...
- 郭毅张艳波姜昕李方明唐冰杉马可夫周国庆王玲黄术良
- 关键词：动脉粥样硬化端粒外周血白细胞
- 降纤酶治疗急性脑梗死的临床随机对照研究
- 目的通过改变降纤酶治疗急性脑梗死的给药剂量及给药方法 ,明确降纤治疗后血浆FIB目标值,探讨改良的降纤酶治疗急性脑梗死后的有效性及安全性。方法 400例卒中症状发生在12h以内的急性脑梗死患者被随机分配至降纤酶治疗组及对...
- 郭毅王启章王玲张艳波唐冰杉周国庆黄术良
- 关键词：脑梗死降纤酶纤维蛋白原
- 文献传递
