伊文霞
- 作品数：6 被引量：42H指数：3
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家科技支撑计划卫生部部属(管)医院临床学科重点项目卫生部临床学科重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内源性一氧化碳对热性惊厥脑损伤大鼠内质网应激PERK通路的调控作用
- 目的：内源性CO/HO-1体系和内质网应激GRP78-eIF2α-PERK-CHOP/GADD153通路在热性惊厥脑损伤发病机制中的具体作用;同时研究内源性CO对内质网应激PERK通路的调控作用;方法：雄性SD大鼠60只...
- 伊文霞韩颖赵阳张静秦炯
- 关键词：内源性一氧化碳内质网应激
- 儿童癫痫发作的远期预后及相关因素被引量：30
- 2014年
- 目的:总结分析儿童癫痫发作的远期转归,探讨影响患儿发作控制情况的相关因素。方法:回顾性分析2003年1月至2006年12月在北京大学第一医院儿科神经特需门诊就诊,且随访超过1年的265例癫痫患儿的临床资料,分析患儿发作控制情况,以至少1年无临床复发为标准,计算无发作率。探讨患儿起病年龄、癫痫综合征及病因类型与预后的可能关系。结果:(1)所有病例均明确了发作类型,其中17例为混合发作,明确各种癫痫综合征诊断者163/265例,占61.5%。(2)发作完全控制142/265例,无发作率53.6%。(3)发作控制不满意(无效)组患儿起病年龄(1.90±2.51)岁,明显小于有效组[(4.01±4.74)岁]及无发作组[(4.45±2.87)岁,P<0.01]。(4)无发作率在不同综合征之间差异有统计学意义(P<0.001),特发性全面性癫痫和儿童良性癫痫伴中央颞区棘波的无发作率较高(分别为72.4%和65.5%),婴儿痉挛的无发作率最低(21.7%)。(5)不同病因类型的无发作率也有显著差异,特发性癫痫组的无发作率(69.2%)高于非特发性癫痫组(45.4%,P<0.01)。结论:儿童癫痫发作的转归大多良好,无发作率可达50%以上。病因、综合征类型、起病年龄与发作控制的远期转归有关,起病年龄小、症状性或隐原性癫痫及婴儿痉挛等特殊综合征类型预后不良。
- 陶哲伊文霞韩颖符娜包新华张月华刘瑾秦炯
- 关键词：癫痫预后儿童
- 以意识障碍或惊厥为首发症状的儿童低血糖症临床特点和误诊分析被引量：5
- 2013年
- 目的探讨以意识障碍或惊厥为首发症状的小儿低血糖症的临床特点,重点探讨其病因谱和误诊原因。方法对18例住院治疗的低血糖患儿的临床资料进行分析。结果婴儿期发病最常见(10例,55.6%)。病因明确者10例:酮症性低血糖5例、胰岛β细胞增生1例、胰岛β细胞瘤1例、糖原累积症Ⅰ型2例、生长激素缺乏1例;未明确8例,其中6例高度怀疑遗传代谢病。误诊疾病主要为癫痫(10例,55.6%)。结论此病发病年龄以婴幼儿为主,病因以酮症性低血糖、高胰岛素血症及糖原累积症Ⅰ型相对常见。对于儿童不明原因的惊厥发作或意识障碍,应重视低血糖的可能。
- 黄巧燕伊文霞符娜常杏芝杨艳玲张月华包新华秦炯
- 关键词：低血糖症惊厥癫痫儿童
- 内源性一氧化碳对反复热性惊厥脑损伤大鼠内质网应激PERK信号通路的调控作用被引量：7
- 2013年
- 目的观察内源性血红素加氧酶1（HO-1）／一氧化碳（CO）系统对反复热性惊厥（FS）脑损伤大鼠内质网应激PERK信号通路的调控作用。方法21日龄雄性SD大鼠48只，随机分为正常对照组、Fs组、Fs＋锌原卟啉（ZnPP—IX）组和Fs＋血红素（Hemin）组，每组12只；采用反复热水浴法诱导大鼠惊厥，隔日1次，共诱导10次；记录各组大鼠惊厥潜伏期、惊厥强度及惊厥持续时间；双分光光度计法间接测定皮质CO水平；原位缺口末端标记法（TUNEL）检测皮质神经元凋亡情况；免疫组织化学法测定各组大鼠皮质中HO—1、GRP78、P—PERK、P-eIF2ct及CHOP蛋白表达。结果Fs组、Fs＋ZnPP-Ⅸ组和Fs＋Hemin组大鼠惊厥潜伏期、强度及持续时间比较差异均无统计学意义（P均〉0．05）；FS组大鼠大脑皮质CO水平较正常对照组增高（P〈0．05），Fs4-ZnPP—IX组较Fs组皮质CO水平明显降低，Fs＋Hemin组较Fs组皮质CO水平明显升高，差异均有统计学意义（P均〈0．05）。FS组大鼠皮质神经元凋亡细胞数较正常对照组明显增多，Fs＋ZnPP-Ⅸ组大鼠皮质神经元凋亡较Fs组进一步增多，Fs＋Hemin组神经元凋亡较FS组减少。免疫组织化学显示各组均有HO-1、GRP78、p-PERK、p-elF20t及CHOP蛋白表达，与Fs组比较，Fs＋znPP-Ⅸ组HO-1、GRP78蛋白表达减少，P—PERK、P—elF2ct及CHOP蛋白表达增高，而Fs4-Hemin组HO-1、GRP78表达增高，P—PERK、P—eIF2ct及CHOP蛋白表达减少。结论低浓度增加HO-1／CO的表达够减轻反复Fs导致的脑损伤；HO-1／CO可能通过内质网GRP78-PERK-elF20t—CHOP／GADD153通路发挥对反复Fs脑损伤大鼠的保护作用。
- 伊文霞韩颖赵阳张静秦炯
- 关键词：热性惊厥脑损伤一氧化碳血红素加氧酶1内质网应激
- 长疗程利妥昔单抗治疗难治性幼年型特发性炎症性肌病3例
- 2021年
- 特发性炎症性肌病是一组具有临床表现异质性的自身免疫性疾病,以骨骼肌无力和肌肉炎症病变为特征。临床分型包括皮肌炎、多发性肌炎、散发的包涵体肌炎、免疫介导的坏死性肌病和抗合成酶抗体综合征等[1-3]。在儿童期,皮肌炎为最常见的临床类型,约占80%[4]。特发性炎症性肌病为临床罕见病,年发病率约为每年每百万人1~19例[5]。
- 伊文霞伊文霞魏翠洁吴晔包新华熊晖
- 关键词：特发性炎症性肌病
- 内源性二氧化硫在高热惊厥脑损伤发病机制中作用
- 目的：探讨内源性二氧化硫(SO2)在高热惊厥脑损伤发病机制中的作用.方法：雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、高热惊厥组(FS组)、FS+HDX(内源性SO2产生抑制剂)组和FS+不同浓度SO2供体(1μmol/kg,5μ...
- 赵阳韩颖伊文霞张静秦炯
- 关键词：发病机制
