冯飞阳
- 作品数：3 被引量：10H指数：1
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- 转Nanog基因对6-羟基多巴胺帕金森病大鼠脑核因子-κB表达的影响
- 2014年
- 目的探讨转Nanog基因对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病(PD)大鼠A脑内核因子(NF)-κB表达的影响。方法取SD大鼠随机分成正常对照组、6-OHDA+磷酸盐缓冲液(PBS)组、6-OHDA+PNL组与6-OHDA+Nanog组,各组又分注射后1、14 d亚组。除正常对照组外,采用脑立体定向注射技术,6-OHDA+PBS组注入PBS,6-OHDA+PNL组注入空载体,6-OHDA+Nanog组注入转Nanog基因载体。各组动物注射阿朴吗啡(APO)后观察各时间点大鼠的旋转行为改变;行脑免疫组织化学染色,观察黑质多巴胺(DA)能神经元数量变化、纹状体NF-κBp65的表达改变;激光扫描共聚焦显微镜技术检测NF-κBp65表达的定位。结果注射后14 d,6-OHDA+Nanog组大鼠APO诱发的旋转效应明显低于6-OHDA+PNL组与6-OHDA+PBS组(P<0.05);除正常对照组外,其他各组大鼠注射后14 d黑质TH阳性细胞数普遍较注射后1 d减少(P<0.01),但6-OHDA+Nanog组损毁侧黑质存活的TH阳性细胞数明显高于6-OHDA+PNL组与6-OHDA+PBS组(P<0.01),且其注射侧纹状体NF-κBp65阳性细胞数低于注射后1 d组(P<0.05)、注射后14 d的6-OHDA+PNL与6-OHDA+PBS组(P<0.05)。除正常对照组外,注射后各组各时程均可见NF-κBp65的阳性表达,并呈现核内转移现象。结论转Nanog基因可抑制6-OHDA诱导的PD大鼠模型脑内NF-κB的活化,同时具有神经元保护作用。
- 陈施艳冯飞阳张志坚周海涛吴秀丽
- 关键词：6-羟多巴胺NANOG基因
- 6-OHDA诱导的帕金森病大鼠模型脑中TNF-α、IL-6、NF-κB的改变
- 帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)为一种困扰许多中老年人的常见病,至今还没有一种有效的治疗方法能阻止该病的进展。近年来,随着对该疾病研究的深入,免疫炎症机制已成为研究PD发病机制的又一热点,一系列炎症...
- 冯飞阳
- 关键词：帕金森病6-羟多巴胺肿瘤坏死因子白细胞介素6NF-ΚB蛋白
- TNF-α、IL-6在6-OHDA诱导帕金森病大鼠脑中的改变被引量：10
- 2012年
- 目的探讨6-羟多巴胺(6-Hydroxydopamine,6-OHDA)诱导帕金森病大鼠模型脑中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平的改变。方法取SD大鼠80只,随机分成模型组与对照组,每组又分1,7,14,21d亚组。实验组大鼠左侧纹状体内注射6-OHDA,对照组注射等量生理盐水。术后各时间点观察各亚组经阿朴吗啡诱导的大鼠行为改变并行安乐死,取脑组织行免疫组织化学染色,观察黑质多巴胺能神经元数量变化;用酶联免疫吸附法测定大鼠中脑黑质组织匀浆中TNF-α、IL-6的水平。结果实验组大鼠术后7d出现不同程度的向健侧缓慢旋转(3.25±0.76)次/min,14d旋转次数增多(8.42±1.25)次/min,21d达到高峰(11.98±2.52)次/min;对照组各时间点均未发现向健侧旋转。实验组注射侧黑质TH阳性神经元数量1,7,14,21d组较对照组明显下降(P<0.01),且其数目的减少随时间延长而愈加显著,21d时下降到最低;实验组的TNF-α、IL-6水平较对照组持续增高。结论炎症因子TNF-α、IL-6参与6-OHDA制备帕金森病大鼠模型黑质多巴胺能神经元损伤过程。
- 冯飞阳陈施艳张志坚王伟王志强吴秀丽
- 关键词：帕金森病6-羟多巴胺肿瘤坏死因子Α白细胞介素6
