刘平
- 作品数：4 被引量：11H指数：2
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：青岛市科学技术局资助项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 缬沙坦对大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管紧张素转化酶与血管紧张素转化酶Ⅱ表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管重塑发生以及血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶表达的变化,探讨缬沙坦对其干预作用及作用机制。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮损伤模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦治疗组。每组分别于术后14天和30天取主动脉组织,通过逆转录酶连反应技术检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的mRNA水平,应用免疫组化方法检测血管紧张素转换酶Ⅱ、血管紧张素转换酶的蛋白表达。结果主动脉球囊损伤大鼠术后14天和30天血管内膜较对照组均显著增厚,给予缬沙坦干预14天和30天大鼠主动脉血管内膜较手术组明显减轻。手术组较对照组血管紧张素转换酶的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.05),血管紧张素转换酶Ⅱ的蛋白表达显著降低(P<0.05)。缬沙坦能够降低血管紧张素转换酶的mRNA与蛋白表达(P<0.05),增加血管紧张素转换酶2的蛋白表达(P<0.05)。结论缬沙坦逆转主动脉内皮球囊损伤后血管重塑可能与增加血管紧张素转换酶Ⅱ表达和降低血管紧张素转换酶表达有关。
- 苘瑜琳李永红刘平蔡尚郎
- 关键词：球囊损伤血管紧张素转换酶
- 球囊损伤大鼠主动脉内皮后血管紧张素Ⅱ2型受体的表达及瑞舒伐他汀的干预作用被引量：2
- 2010年
- 目的通过观察血管内皮损伤后血管紧张素Ⅱ2型受体表达的变化及瑞舒伐他汀对其表达的影响,探讨血管紧张素Ⅱ2型受体在再狭窄中的作用。方法建立球囊损伤大鼠主动脉内皮模型,并将大鼠随机分为对照组、手术组和瑞舒伐他汀组,每组分别于术后14天、28天取主动脉组织,并行HE染色观察血管内皮厚度的变化,用逆转录聚合酶链反应检测主动脉组织血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA的表达,免疫组织化学法检测主动脉组织血管紧张素Ⅱ2型受体蛋白的表达。结果大鼠主动脉球囊损伤术后14天及28天血管内皮较对照组显著增厚(P<0.01),瑞舒伐他汀治疗14天及28天大鼠主动脉内膜增生较手术组明显减轻。术后14天及28天,手术组血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白表达较对照组显著升高(P<0.05),瑞舒伐他汀组血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA和蛋白表达较手术组增加(P<0.05)。结论瑞舒伐他汀可抑制大鼠主动脉内皮损伤后的血管增生,并上调血管内皮血管紧张素Ⅱ2型受体的表达。
- 刘平李永红苘瑜琳蔡尚郎
- 关键词：瑞舒伐他汀球囊损伤
- 动脉粥样硬化大鼠B族Ⅰ型清道夫受体与肾素-血管紧张素系统的表达变化被引量：1
- 2009年
- 目的研究动脉粥样硬化大鼠主动脉B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达、血管紧张素Ⅱ水平的变化及其相互作用,探讨动脉粥样硬化的发生机制。方法将18只大鼠随机分为对照组和动脉粥样硬化组,通过高脂喂养12周、主动脉内皮损伤和维生素D3肌肉注射建立大鼠主动脉粥样硬化模型。HE染色和M asson染色观察主动脉管壁结构和粥样硬化斑块的形成情况,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ的水平,免疫组织化学、W estern B lot检测B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的蛋白表达,实时定量逆转录聚合酶链反应检测B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的mRNA表达,B族Ⅰ型清道夫受体与血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体的相关性分析用直线相关分析法。结果HE染色和M asson染色结果发现动脉粥样硬化组大鼠主动脉内粥样硬化斑块形成。动脉粥样硬化组大鼠主动脉血管紧张素Ⅱ水平较对照组明显升高(210.80±31.56 ng/L比121.26±25.32 ng/L,P<0.01)。与对照组比较,动脉粥样硬化组主动脉B族Ⅰ型清道夫受体(0.83±0.19比0.16±0.03)、血管紧张素Ⅱ1型受体(1.02±0.12比0.48±0.11)和2型受体(0.97±0.24比0.13±0.03)的蛋白表达明显升高(均P<0.01),且均主要存在于胞膜和胞浆中。动脉粥样硬化组主动脉B族Ⅰ型清道夫受体(0.76±0.17比0.16±0.04)、血管紧张素Ⅱ1型受体(0.83±0.20比0.33±0.08)和2型受体(0.78±0.13比0.12±0.03)的mRNA表达较对照组明显升高(均P<0.01)。动脉粥样硬化组的B族Ⅰ型清道夫受体蛋白表达与血管紧张素Ⅱ水平及血管紧张素Ⅱ1型受体表达呈显著正相关(r=0.717和r=0.711)。结论动脉粥样硬化大鼠主动脉B族Ⅰ型清道夫受体、血管紧张素Ⅱ1型受体和2型受体表达升高,且B族Ⅰ型清道夫受体表达的增高与血管紧张素Ⅱ产生增加和血管紧张素�
- 李永红徐庆科蔡尚郎安毅葛志明苘瑜林刘平
- 关键词：动脉粥样硬化
- 缬沙坦对大鼠主动脉内皮球囊损伤后血管紧张素转换酶2表达的影响及其机制被引量：5
- 2012年
- 目的研究血管内皮球囊损伤后血管内膜增生过程中缬沙坦对血管紧张素转换酶2（ACE2）表达变化的影响及其机制，探讨ACE2及缬沙坦在再狭窄中的作用。方法将36只Wistar大鼠随机分为对照组、手术组和缬沙坦组，球囊剥脱大鼠主动脉内皮，在术后14和28d分别取其主动脉，并通过组织学检查、放射免疫法、酶联免疫法、逆转录聚合酶链反应和Westernblot技术检测内膜增生的情况、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、血管紧张素（1—7）[Ang（1—7）]、ACE2、血管紧张素II1型（AT）受体和细胞外信号调节激酶（ERK）的表达水平及缬沙坦（20mg·kg-1·d-1）对它们表达变化的影响。结果（1）手术组大鼠内皮损伤后14d血管平滑肌细胞（VSMC）增殖及内膜增生均明显高于对照组（P均〈0．01），术后28dVSMC增殖减弱，而内膜继续增生。缬沙坦组大鼠治疗14和28dVSMC增殖及内膜增生程度均轻于手术组（P均〈0．05）。（2）手术组大鼠主动脉内皮损伤后14和28dACE2mRNA及蛋白表达明显低于对照组（P均〈0．01），AT．受体mRNA及蛋白表达明显高于对照组（P均〈0．01），AnglI水平明显高于对照组（P〈0．01和0．05），磷酸化ERK水平明显高于对照组，Ang（1—7）水平明显低于对照组（P均〈0．01）。（3）缬沙坦组大鼠主动脉ACE2mRNA及蛋白表达、Ang（1—7）的水平均明显高于手术组（P均〈0．05），AT，受体mRNA及蛋白表达、Ang1I和磷酸化ERK水平明显低于手术组（P均〈0．05）。结论血管内皮损伤后内膜增生的过程中ACE2表达降低，缬沙坦抑制内膜增生的作用与其上调ACE2和Ang（1—7）的表达、下调AT，受体的表达有关。
- 李永红安毅王其新苘瑜林刘平任贝贝
- 关键词：肽基二肽酶A
