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刘敬佳

作品数:13 被引量:20H指数:3
供职机构:北京大学第三医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 4篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 12篇照射
  • 11篇细胞
  • 9篇低剂量
  • 9篇低剂量率
  • 9篇低剂量率照射
  • 9篇剂量率
  • 8篇癌细胞
  • 8篇持续低剂量
  • 8篇持续低剂量率...
  • 6篇凋亡
  • 6篇细胞凋亡
  • 6篇DNA损伤
  • 5篇直肠
  • 5篇直肠癌
  • 5篇结直肠
  • 5篇结直肠癌
  • 5篇肠癌
  • 4篇单抗
  • 4篇西妥昔单抗
  • 4篇细胞系

机构

  • 13篇北京大学第三...
  • 5篇中国科学院
  • 1篇北京大学
  • 1篇北京大学口腔...

作者

  • 13篇刘敬佳
  • 13篇王俊杰
  • 10篇曲昂
  • 10篇赵勇
  • 7篇李金娜
  • 7篇王皓
  • 5篇杜立法
  • 5篇黄鹂
  • 2篇姜玉良
  • 1篇张建国
  • 1篇张杰

传媒

  • 8篇中华放射医学...
  • 2篇北京大学医学...
  • 2篇北京放射肿瘤...
  • 1篇癌症进展

年份

  • 2篇2015
  • 4篇2014
  • 3篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2010
13 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
西妥昔单抗增加结直肠癌细胞对125I粒子持续低剂量率照射的敏感性被引量:4
2014年
目的探讨在125I放射性粒子持续低剂量率照射下,西妥昔单抗对结直肠癌细胞CL187放射敏感性的影响及可能的机制。方法实验将直肠癌细胞CLl87分为空白对照组、单纯100nmol/LC225处理组、单纯125I—CLDR照射组和C225联合125I-CLDR组。克隆形成实验检测C225是否影响人结直肠癌CL187细胞对125I放射性粒子持续低剂量率照射的放射敏感性。流式细胞仪检测C225对125I—CLDR照射诱导的细胞凋亡的影响。细胞周期检测C225对细胞周期的调节。瑞氏姬姆萨染色检测有丝分裂指数。Westernblot检测细胞内Bax、Bel-2的水平。结果100nmol/LC225的放射增敏比为1.4,并能够增加125I—CLDR照射诱导的细胞凋亡(t=6.6,P〈0.05),增加Bax/Bel-2比值。与空白对照组相比,单独C225处理可使CL187细胞G1期阻滞(t=3.0,P〈0.05),单纯125I—CLDR照射组细胞也存在G,期阻滞(t=8.5,P〈0.01),两者联合时的G1期阻滞效应与125I—CLDR单独处理时相比,差异无统计学意义(t=0.8,P〉0.05)。有丝分裂指数检测结果显示,各实验组与对照组相比差异无统计学意义。结论C225可增加结直肠癌细胞CL187对125I—CLDR照射的放射敏感性,机制可能是C225增加细胞内Bax/Bcl-2比值,增加125I—CLDR诱导的细胞凋亡,与细胞周期阻滞和细胞周期检查点功能无关。
刘敬佳王皓曲昂李金娜赵勇王俊杰
关键词:C225持续低剂量率照射结直肠癌细胞细胞凋亡
125I粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞系Hep-2的抑制作用
目的:探讨125I粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞Hep-2的抑制作用及其机制.方法:实验分为空白对照组,单次高剂量率照射组,125I粒子持续低剂量率照射组.克隆形成实验检测Hep-2细胞在两种照射方式下的放射敏感性并计...
姜玉良刘敬佳李金娜王皓曲昂赵勇王俊杰
关键词:喉癌
文献传递
125I持续低剂量照射对Tca8113细胞增殖的影响
目的:探讨125I粒子持续低剂量率照射对人舌鳞癌Tca8113细胞的抑制作用及其机制.方法:实验分为不照射对照组、单次高剂量率照射组(SDR组)、分次高剂量率照射组(FDR组)、125I粒子持续低剂量率照射组(125I-...
黄鹂王俊杰刘敬佳杜立法曲昂赵勇
关键词:持续低剂量率照射DNA损伤修复细胞凋亡G2/M期阻滞
西妥昔单抗联合照射对结直肠癌CL187细胞的抑制作用及机制探讨被引量:5
2012年
目的研究西妥昔单抗(C225)联合外照射对结直肠癌CL187细胞生物学效应的影响,并探讨相关分子机制。方法结直肠癌CL187细胞分单纯照射组和C225处理的联合照射组,受6MVX射线照射0、4和8Gy后24和48h,用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法测吸光度(A)值,比较两组细胞死亡率的差异。利用克隆形成实验比较两组细胞增殖能力的差异。采用流式细胞仪,检测细胞周期和细胞凋亡。蛋白免疫印迹法分析两组细胞DNA—PKcs、Ku70和Ku80蛋白表达量的变化。结果联合照射组较单纯照射组死亡细胞比例增加(t=-6.14、-6.53,P〈0.05),细胞克隆形成能力下降。C225增强了射线对细胞的杀伤作用,放射增敏比SER为1.38。联合照射组G0/G1期细胞阻滞增加(t=-4.64,P〈0.05),细胞凋亡比例增加(t=-9.16,P〈0.05),DNA修复相关蛋白DNA—PKcs、Ku70和Ku80蛋白表达量减少。结论西妥昔单抗增强照射对结直肠癌CL187细胞的杀伤作用,可能是通过影响细胞周期、细胞凋亡和DNA损伤修复基因实现的。
王皓王俊杰曲昂刘敬佳李金娜
关键词:西妥昔单抗结直肠癌DNA损伤
^125I粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞系Hep-2的抑制作用被引量:2
2013年
目的 探讨125I粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞Hep-2的抑制作用及其机制。方法 实验分为空白对照组、X射线单次高剂量率照射组(SDR组)、125I粒子持续低剂量率照射组(125I-CLDR组)。克隆形成实验检测Hep-2细胞在两种照射方式下的放射敏感性,并计算125I-CLDR的相对生物学效应。锥虫蓝染色计数两种照射方式下Hep-2细胞的增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况。Western blot检测细胞内总γ-H2AX的表达水平。结果 Hep-2细胞对125I-CLDR的放射敏感性高于SDR,125I-CLDR相对生物学效应约为1.61,且α/β比值高于SDR。SDR和125I-CLDR均能抑制Hep-2细胞增殖(t=30.9、40.7,P〈0.05),且后者的抑制作用更为明显(t=9.8,P〈0.05)。125I-CLDR诱导细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞的效应强于SDR(t=5.8、19.8, P〈0.05)。结论 125I-CLDR对Hep-2细胞的抑制作用高于SDR,主要机制是降低Hep-2细胞的DNA损伤修复能力,促进细胞死亡;诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞,抑制细胞再增殖。
姜玉良刘敬佳李金娜王皓曲昂赵勇王俊杰
关键词:DNA损伤修复细胞凋亡G2M期阻滞
125Ⅰ粒子持续低剂量率照射对人舌鳞癌细胞的抑制作用被引量:2
2015年
近距离放疗具有在局部的高剂量及边缘剂量的迅速衰减优势.鉴于头颈部复杂的解剖结构和重要的生理功能,在控制原发肿瘤的同时要尽量保留器官的生理功能,放射粒子植入近距离放疗则不失为一个理想的选择.持续低剂量照射在治疗头颈部鳞癌方面已经积累了很多的经验[1].近距离放疗不但能提高肿瘤局部的照射剂量,而且本实验还证明了在相同的照射剂量下,对于舌鳞癌Tca8113细胞,125Ⅰ粒子持续低剂量率照射比单次高剂量率照射、分次高剂量率照射具有更强的抗肿瘤效应.
黄鹂王俊杰刘敬佳杜立法曲昂赵勇
关键词:低剂量率TCA8113细胞近距离放疗头颈部鳞癌
单次、分次照射与^(125)I粒子低剂量率照射对人喉鳞癌Hep2细胞的抑制作用被引量:2
2015年
目的探讨125I粒子持续低剂量率照射与分次照射、单次照射对人喉鳞癌细胞Hep2的抑制作用及其作用机制。方法实验分为无照射对照组(Ctrl组)、单次照射组(SDR组)、分次照射组(FDR组)和125I粒子持续低剂量率照射组(125I-CLDR组)四组。采用细胞克隆形成实验法检测Hep2细胞在不同照射条件下细胞克隆的形成能力;用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况;用蛋白印迹法检测不同照射条件后Hep2细胞总γ-H2AX、Cyclin B1、Caspase3蛋白表达的变化。结果经2 Gy、4 Gy、6 Gy的剂量照射,125I-CLDR组Hep2细胞克隆形成率均低于SDR组和FDR组。经4 Gy的剂量照射后,125I-CLDR组Hep2细胞出现G2/M期阻滞,且阻滞效应较SDR组及FDR组的细胞强;125I-CLDR组Hep2细胞的凋亡比例明显高于SDR组及FDR组;三个照射组γ-H2AX、Cyclin B1、Caspase3、NF-κB、P21和Cdk1的表达水平上调,125I-CLDR组p-Cdc25c蛋白表达水平低于SDR组和FDR组。结论在本实验条件下,125I粒子持续低剂量率照射较单次照射、分次照射能够诱发更多Hep2细胞出现DNA损伤、引起持续的G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡并抑制细胞的再增殖。
黄鹂刘敬佳杜立法曲昂赵勇王俊杰张建国张杰
关键词:低剂量率照射DNA损伤细胞周期
EGFR-PI3K-AKT通路对头颈鳞癌放射敏感性影响的研究进展
2010年
放疗作为手术的辅助手段,其联合化疗或单独应用,在早期和局部进展期头颈鳞癌的治疗中扮演着重要角色.剂量分割照射以及同步放化疗等措施在不增加组织损伤的基础上,提高了疗效.
刘敬佳王俊杰
关键词:头颈鳞癌同步放化疗局部进展期联合化疗分割照射
125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150抑制作用及其机制研究被引量:2
2014年
目的 研究125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150的抑制作用及其机制.方法 根据不同照射方式,将KYSE150细胞分成空白对照组、高剂量率单次外照射组(SDR,1.052 Gy/min)、持续低剂量率照射组(125 I-CLDR,2.77 cGy/h).克隆形成实验衡量KYSEI50细胞对两种照射方式的敏感性,计算125I-CLDR的相对生物学效应(RBE).流式细胞仪分析不同照射方式对细胞凋亡和周期的影响.蛋白免疫印迹法检测不同照射方式下KYSE150细胞内γ-H2AX和Bax的蛋白表达量变化.结果 KYSE150细胞对125I-CLDR的放射敏感性高于SDR,125I-CLDR的相对生物学效应约为1.56;与SDR相比,125I-CLDR能更显著地诱导KYSE150细胞的早期和晚期凋亡(=4.07,11.08,P<0.05),提高G2/M期细胞比例(t=11.25,P<0.05);125I-CLDR组DNA损伤信号蛋白γ-H2AX和促凋亡蛋白Bax的表达水平显著升高.结论 与SDR相比,125I-CLDR对人食管癌细胞KYSE150的抑制作用更为显著,其主要机制可能是电离辐射后肿瘤细胞克隆形成能力受损,DNA损伤严重,细胞凋亡增多,而G2/M期细胞比例升高,细胞放射敏感性增强.
杜立法刘敬佳黄鹂赵勇王俊杰
关键词:细胞凋亡持续低剂量率照射
125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150抑制作用及其机制的研究
目的 研究125I粒子持续低剂量率照射对人食管癌细胞系KYSE150的抑制作用及其机制.方法 实验分空白对照组,单次高剂量率照射组(1.052Gy/min)和125I粒子持续低剂量率照射组(2.77cGy/h).利用克隆...
杜立法刘敬佳黄鹂赵勇王俊杰
关键词:DNA损伤修复细胞凋亡G2/M期阻滞
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