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刘晴

作品数:12 被引量:30H指数:4
供职机构:中国医科大学附属盛京医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家教育部博士点基金辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 12篇医药卫生

主题

  • 5篇卵巢
  • 5篇G-I
  • 4篇细胞
  • 4篇卵巢癌
  • 4篇LEWIS
  • 3篇血管
  • 3篇卵巢癌细胞
  • 3篇癌细胞
  • 3篇病理
  • 2篇蛋白
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇岩藻糖
  • 2篇岩藻糖转移酶
  • 2篇致瘤性
  • 2篇生长因子受体
  • 2篇受体
  • 2篇转移酶
  • 2篇子宫

机构

  • 12篇中国医科大学
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇复旦大学
  • 1篇山东大学
  • 1篇大连医科大学...
  • 1篇沈阳市妇女儿...
  • 1篇沈阳市妇幼保...
  • 1篇郑州市第一人...

作者

  • 12篇刘晴
  • 10篇林蓓
  • 7篇张淑兰
  • 7篇刘娟娟
  • 6篇郝莹莹
  • 5篇朱连成
  • 5篇李飞飞
  • 3篇李妍
  • 3篇王朋丽
  • 2篇李全荣
  • 2篇刘水策
  • 2篇李潇
  • 2篇严丽梅
  • 2篇郭骞
  • 1篇聂鑫
  • 1篇刘淼
  • 1篇谭明子
  • 1篇宋悦
  • 1篇袁正伟
  • 1篇丛建萍

传媒

  • 6篇现代肿瘤医学
  • 2篇中国医科大学...
  • 1篇中国医学科学...
  • 1篇山东医药
  • 1篇生物化学与生...
  • 1篇发育医学电子...

年份

  • 1篇2021
  • 2篇2020
  • 2篇2019
  • 1篇2011
  • 4篇2010
  • 2篇2009
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
子宫腺肌病恶变3例临床病理分析被引量:5
2011年
目的:探讨子宫腺肌病恶变病例的临床病理特点。方法:回顾性分析我院2001年1月至2010年12月收治的3例子宫腺肌病恶变患者的临床病理资料。结果:3例患者就诊年龄为45、56及58岁,临床表现主要为经量增多、经期延长、绝经后阴道流血及盆腔痛,3者血清CA125浓度分别为34.98U/ml、196.6U/ml、22.4U/ml,超声检查无特异性,均依靠术后石蜡病理确诊,3例患者均行手术治疗,术后酌情辅以放化疗。结论:子宫腺肌病恶变罕见,术后病理为唯一确诊依据,术前诊断困难,易误诊、漏诊,为治疗方式的选择及实施造成一定局限性,应提高对该病的认识,重视早期诊断,正确治疗,改善预后。
武艳霞刘晴李全荣刘娟娟林蓓张淑兰
关键词:子宫腺肌病恶变临床病理分析
生物标志物在神经管畸形产前诊断方面的进展及应用被引量:1
2021年
神经管畸形(neural tube defects,NTDs)是一种严重的小儿神经系统先天畸形,据报道2015年全球NTDs患病率为1.86‰,世界不同地区的NTDs患病率为0.75‰~3.12‰[1]。该病于妊娠早期21~28 d发生,因神经皱襞在中线融合失败,神经管未闭合所致,是最常见和致残率最高的出生缺陷之一[2]。根据中枢神经组织是否暴露于外部环境,可将神经管缺陷划分为两种类型,即开放性和闭合性缺陷;根据神经管闭合失败的解剖部位,开放性缺陷又可分为颅轴裂、前脑无脑和脊髓脊膜膨出,闭合性缺陷又可分为脑膨出、脊膜膨出和隐性脊柱裂[3]。
刘晴袁正伟
关键词:中枢神经组织脊髓脊膜膨出神经管畸形脑膨出产前诊断生物标志物
α1,2-岩藻糖转移酶基因转染对卵巢癌细胞RMG-I裸鼠体内致瘤性及血管生成因子表达的影响被引量:1
2010年
目的比较α1,2岩藻糖转移酶(α1,2-FT)基因转染前后卵巢癌细胞株RMG-I的裸鼠体内致瘤性及移植瘤组织中血管内皮生长因子(VEGF)、转化生长因子-β(1TGF-β1)及碱性成纤维生长因子(b-FGF)表达的变化。方法我们在前期工作中利用基因转染技术将α1,2-FT基因转入人卵巢癌细胞株RMG-I,建立了α1,2-FT及Lewisy高表达细胞株RMG-I-H。本实验将转染前后细胞种植裸鼠皮下建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,观察两组肿瘤生长情况。5周后处死动物,测量移植瘤质量,免疫组织化学方法检测肿瘤组织VEGF、TGF-β1及b-FGF的表达。结果两组裸鼠均有皮下荷瘤形成,但转染组的成瘤时间(5.2±0.8d)早于未转染组(8.8±1.3d),且转染组的瘤质量和体积与未转染组相比亦明显增加(P<0.05)。转染组裸鼠移植瘤组织VEGF、TGF-β1及b-FGF的表达均明显高于未转染组(P均<0.05)。结论α1,2-FT基因转染能增强卵巢癌细胞RMG-I的体内致瘤性,上调裸鼠移植瘤组织VEGF、TGF-β1及b-FGF的表达。提示α1,2-FT及Lewisy抗原参与血管生成,其高表达在促进血管生成中可能发挥重要作用。
李妍李飞飞林蓓郝莹莹刘娟娟刘晴朱连成张淑兰
关键词:血管生成裸鼠B-FGF
Lewis y抗原促进卵巢癌细胞RMG-I血管内皮生长因子受体的表达被引量:4
2009年
目的:探讨α1,2-岩藻糖转移酶(α1,2-fucosyltransferase,α1,2-FT)基因转染对卵巢癌细胞系RMG-I血管内皮生长因子受体(VEGFR)的影响。方法:利用已经建立的α1,2-岩藻糖转移酶及Lewisy稳定高表达的RMG-I-H细胞系、裸鼠移植瘤模型,采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)测定基因转染前后细胞中VEGFRmRNA的变化,采用免疫组织化学法测定基因转染前后细胞及裸鼠移植瘤组织中VEGFR蛋白的变化。结果:基因转染后细胞中KDRmRNA表达明显增高(P<0.01),细胞、裸鼠移植瘤组织中KDR蛋白表达也明显增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Lewisy抗原可能通过VEGF的自分泌和旁分泌途径引起KDR受体数目增多,从而促进肿瘤血管生成,介导卵巢癌的生长、侵袭、转移和耐药等生物学行为。
王朋丽林蓓刘晴李妍李飞飞郝莹莹张淑兰
关键词:LEWIS血管内皮生长因子受体卵巢癌
Lewisy抗原对人卵巢癌细胞RMG-I-H部分耐药相关蛋白基因表达的影响被引量:5
2009年
目的探讨细胞表面Lewisy抗原对人卵巢癌细胞系RMG-I-H细胞的部分耐药相关蛋白基因表达的影响。方法RT-PCR法检测转染α1,2-岩藻糖转移酶基因和未转染α1,2-岩藻糖转移酶基因的人卵巢癌细胞系RMG-I-H和RMG-I细胞中,以及10μg/ml抗Lewisy单克隆抗体处理及未处理的RMG-I-H细胞中部分耐药相关蛋白mRNA的表达量。免疫细胞化学方法检测RMG-I和RMG-I-H细胞中P-糖蛋白(P-gp)的表达;分别建立RMG-I和RMG-I-H细胞的裸鼠皮下移植瘤模型,采取免疫组织化学方法检测移植瘤组织P-gp的表达。结果与RMG-I细胞比较,RMG-I-H细胞中蛋白激酶C-α(PKC-α)、拓扑异构酶Ⅰ(TopoⅠ)、多药耐药相关蛋白-1(MRP-1)及MRP-2基因mRNA的相对表达量均显著增高(0.46±0.02vs.0.27±0.05、0.82±0.08vs.0.52±0.04、0.66±0.07vs.0.34±0.12和0.44±0.08vs.0.23±0.05,均P<0.05),而多药耐药基因-1(MDR-1)mRNA的相对表达量显著降低(0.26±0.05vs.0.45±0.08,P<0.05)。免疫化学染色分析显示,不论体内还是体外,P-gp在RMG-I-H细胞中的表达量均显著高于RMG-I细胞中的表达量(均P<0.05)。经Lewisy单克隆抗体处理后,RMG-I-H细胞中MDR-1、MRP-1、MRP-2、PKC-α及TopoⅠ的mRNA相对表达量均呈时间依赖性下降(均P<0.05),而对照组以上基因mRNA的表达量不随时间的变化而变化(均P>0.05)。经Lewis y抗体处理6h的RMG-I-H细胞中MDR-1、MRP-1、MRP-2、PKC-α及TopoⅠ的mRNA相对表达量均显著低于对照组(均P<0.05),Lewis y单克隆抗体对上述基因表达的抑制率分别为48.55%、77.50%、70.18%、45.86%和46.13%。结论人卵巢癌细胞表面Lewisy抗原与部分耐药相关蛋白基因表达的调节密切相关。
刘晴林蓓王朋丽严丽梅郝莹莹李飞飞朱连成张淑兰
关键词:LEWIS卵巢癌耐药相关蛋白
Lewis y高表达对人卵巢癌RMG-I细胞裸鼠体内致瘤性及移植瘤VEGF和VEGFR表达的影响
2010年
目的:比较α1,2岩藻糖转移酶基因转染前后卵巢癌细胞株RMG-I的裸鼠体内致瘤性及移植瘤组织血管内皮生长因子及其受体VEGFR1和VEGFR2表达的变化。方法:利用已建立的Lewisy抗原稳定高表达卵巢癌细胞株RMG-I-H及转染前细胞株RMG-I为细胞模型,将转染前后细胞株种植裸鼠皮下建立人卵巢癌裸鼠移植瘤模型,观察两组肿瘤生长情况。第5周处死动物,测量移植瘤重量,免疫组织化学方法检测肿瘤组织VEGF及VEGFR1、VEGFR2的表达。结果:转染组及未转染组裸鼠均有荷瘤形成,但转染组的成瘤时间(5.2±0.8d)早于未转染组(8.8±1.3d),且转染组的瘤重和体积与未转染组相比均明显增加(P<0.05)。转染组裸鼠移植瘤组织VEGF及VEGFR2表达量明显高于未转染组(P均<0.05)。结论:Lewisy抗原高表达能增加卵巢癌RMG-I细胞的体内致瘤性,上调裸鼠移植瘤VEGF及VEGFR2的表达。提示Lewisy抗原能提高癌细胞的恶性程度,且该作用与VEGF及VEGFR2表达增高关系密切。
郝莹莹李飞飞林蓓李妍王朋丽刘娟娟刘晴朱连成张淑兰
关键词:卵巢癌血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体
PGRMC1在子宫内膜癌组织中的表达及其临床意义被引量:4
2019年
目的:检测孕激素膜受体1(PGRMC1)在子宫内膜癌组织中的表达,探讨其表达与子宫内膜癌的临床病理参数、预后的关系及其临床意义。方法:采用免疫组织化学SP法检测子宫内膜癌、子宫内膜不典型增生及正常子宫内膜组织中PGRMC1的表达,分析PGRMC1表达与子宫内膜癌的临床病理参数及患者预后的关系。结果:PGRMC1在子宫内膜癌组织中的阳性表达率最高(98. 61%),明显高于子宫内膜不典型增生(62. 07%)及正常子宫内膜组织(4. 17%),P均<0. 05。PGRMC1在Ⅰ型(雌激素依赖型)子宫内膜癌中的强阳性表达率(76. 5%)明显高于Ⅱ型(非雌激素依赖型)(50. 0%),P <0. 05。PGRMC1的强阳性表达还与子宫内膜癌中ER、PR表达水平相关(P均<0. 05)。PGRMC1的表达与FIGO分期、病理分级、淋巴结转移及浸润深度均未见明显相关性(P均> 0. 05)。PGRMC1表达虽与子宫内膜癌患者生存时间无明显相关,但在透明细胞癌中,PGRMC1强阳性表达的患者预后不良。Cox分析结果显示,FIGO分期晚、浸润深度≥1/2肌层是影响子宫内膜癌患者预后的独立危险因素。结论:PGRMC1在子宫内膜癌组织中的表达最高,与子宫内膜癌的发生相关。PGRMC1的强阳性表达与子宫内膜癌发病类型及ER、PR表达水平相关。PGRMC1强阳性表达的子宫内膜透明细胞癌患者的预后不良。
刘淼齐跃谭明子金山刘娟娟叶秋霖李潇刘晴郝莹莹林蓓
关键词:子宫内膜癌免疫组织化学临床病理参数
CD44在输卵管癌组织中的表达及临床意义
2020年
目的:检测CD44在原发性输卵管癌组织和正常输卵管组织中的表达情况,分析并探讨其临床表达意义。方法:采用免疫组化SP法检测66例原发性输卵管癌组织和27例正常输卵管组织中CD44的表达情况,分析其与输卵管癌患者临床病理参数及预后的关系。结果:CD44主要定位于细胞膜,亦在细胞质着色,在原发性输卵管癌中CD44的高阳性表达率为68.18%,明显低于正常输卵管组织(88.89%)(P<0.05);CD44的表达与输卵管癌患者各临床病理参数之间并无明显差异性(P>0.05);生存曲线分析显示CD44低阳性表达和FIGO分期晚期的输卵管癌患者总体生存率明显降低(P均<0.05);CD44是影响输卵管癌患者独立预后的风险因素。结论:CD44在原发性输卵管癌组织中表达降低,CD44低表达和FIGO分期均与输卵管癌患者不良预后有关。
高玲玲邓璐李潇聂鑫聂鑫郝莹莹郭骞刘娟娟郝莹莹
关键词:输卵管癌CD44免疫组织化学
α1,2-岩藻糖转移酶基因转导对人卵巢癌细胞RMG-I p38MAPK信号通路介导的凋亡的影响被引量:3
2010年
以α1,2-岩藻糖转移酶基因转染前后卵巢癌细胞RMG-I、RMG-I-H为细胞模型,用细胞免疫荧光方法检测转染前后细胞p38MAPK和p-p38MAPK的细胞内定位,RT-PCR和Western blot方法从mRNA和蛋白质两个水平检测转染前后细胞p38MAPK表达的变化;以兔抗人IgG抗体处理组为对照,分别利用RT-PCR和Western blot方法检测Lewisy单克隆抗体处理前后RMG-I-H细胞p38MAPK mRNA和蛋白质表达水平的变化;以0.1%DMSO为对照,用流式细胞仪(FCM)检测p38MAPK特异性抑制剂SB203580处理后RMG-I-H凋亡比率的变化,并利用RT-PCR和Western blot方法检测caspase-3的mRNA和蛋白质水平的变化;用RT-PCR方法检测卡铂和SB203580处理后p38MAPK及caspase-3表达的变化.结果表明,RMG-I与RMG-I-H的p38MAPK蛋白主要定位在细胞质,p-p38MAPK蛋白定位在细胞核,转染后p38MAPK的mRNA水平明显高于转染前(P<0.05);Lewisy单克隆抗体处理后RMG-I-H细胞p38MAPK mRNA水平降低(P<0.05),不同浓度SB203580(0.1mmol/L,1mmol/L,10mmol/L)作用下RMG-I-H细胞的凋亡率分别为(15.927±0.861)%、(18.187±0.481)%及(33.565±0.912)%,明显高于空白组和对照组(P<0.05),SB203580处理后caspase-3的mRNA和蛋白质水平均明显高于空白组和对照组(P<0.05),卡铂处理后p38MAPK及caspase-3 mRNA水平均增加,SB203580处理后,caspase-3mRNA水平增加.说明Lewisy抗原介导的卵巢癌细胞凋亡与p38MAPK信号通路有关,可能通过p38MAPK信号通路抑制卵巢癌细胞凋亡,引起耐药性.
丛建萍林蓓刘娟娟刘晴李飞飞刘水策高嵩张淑兰
关键词:P38MAPK凋亡
出口梗阻型排便困难病理生理机制及其诊治的研究进展被引量:5
2019年
出口梗阻型排便困难是指排便出口附近组织、器官改变导致排便困难的一种综合征,主要表现为排便困难、排便不尽感、里急后重、大便干燥或不干燥亦难排出等,多见于青壮年女性。出口梗阻型排便困难是功能性排便困难中的常见类型,其病理生理机制尚不完全清楚,普遍认为与盆底、结直肠、肛门的结构与功能异常有关。通过肛管测压、排粪造影、球囊逼出试验等针对性检查能够明确诊断和鉴别出口梗阻型排便困难。常规治疗虽然能够起到缓解症状的作用,但对严重顽固性出口梗阻型排便困难的治疗效果有限。现阶段国内外多主张采用生物反馈疗法治疗出口梗阻型排便困难,其治疗效果在临床上有目共睹。生物反馈联合电刺激疗法作为一种新的治疗方式,在临床上逐步应用,但其对出口梗阻型排便困难的治疗效果有待于进一步研究。
刘晴宋悦
关键词:病理生理机制
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