刘杰
- 作品数：4 被引量：6H指数：2
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- Urocortin致大鼠心肌细胞肥大由PKA信号通路介导被引量：1
- 2009年
- 目的通过观察PKA拮抗剂H-89和CRF受体拮抗剂Astressin抑制UCN诱导乳大鼠心肌细胞肥厚的作用,研究UCN诱导的大鼠心肌细胞肥厚的信号转导机制。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用UCN 0.1μmol.L-1诱导心肌肥大,观察H-89 0.1μmol.L-1和Astressin 1μmol.L-1的作用,探讨UCN 0.1μmol.L-1对心肌肥厚的作用机制。用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的合成;用Western蛋白印迹法测定ANP表达。结果UCN0.1μmol.L-1使心肌细胞体积、蛋白合成和ANP表达明显增加,H-89 0.1μmol.L-1和Astressin 1μmol.L-1抑制UCN诱导的心肌肥大。结论Urocortin可能通过CRF-R2并通过PKA信号通路诱导乳大鼠心肌细胞肥大。
- 梁春光王洪新刘春娜刘杰黄雷
- 关键词：UROCORTIN心肌肥大PKA
- κ阿片受体激动对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的抑制作用被引量：2
- 2009年
- 目的通过观察κ阿片受体激动对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的作用,研究κ阿片受体激动剂对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大的抑制作用。方法以体外培养的乳大鼠心肌细胞为模型,应用血管紧张素Ⅱ1μM诱导心肌肥大,观察U50488H1μM对它的作用,并和洛沙坦(los)1μM组做对比观察κ阿片受体的激活对心肌肥大的作用。用Lowry法检测心肌细胞蛋白含量;用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积;用[3H]-leueine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成。结果AngⅡ1μM使心肌细胞总蛋白含量,蛋白表达及细胞体积明显增加;U50488H1μM能够降低由AngⅡ引起的心肌细胞蛋白含量,蛋白表达,以及体积的增加,从而抑制心肌肥大,并且抑制程度与los1μM相似。结论κ阿片受体激动剂U50488H能够抑制由AngⅡ诱导的心肌细胞肥大。
- 张伟王洪新吴国强刘杰
- 关键词：心肌肥大Κ阿片受体U50488H
- 腺苷A_1受体激动剂抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大被引量：2
- 2009年
- 目的探讨选择性腺苷A1受体(A1R)激动剂[R(-)-N6-(2-phenylisopropy1)adenosine(R-PIA)]在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞肥大反应中的作用及其机制,特别是与钙调神经磷酸酶(CaN)表达的关系。方法以体外培养的大鼠乳鼠心肌细胞为模型,应用AngⅡ(0.1μmol/L)诱导心肌细胞肥大,通过[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白的生成速率;消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞体积。Western-blot蛋白印迹法测定心房钠肽(ANP)、CaN表达含量,观察选择性腺苷A1R激动剂R-PIA(1μmol/L)对心肌细胞肥大的抑制作用及机制。结果R-PIA(1μmol/L)可以明显抑制AngⅡ(0.1μmol/L)诱导的蛋白合成增加[R-PIA(976.2±89.0)vs AngⅡ(1130.7±102.7)计数/(min.孔),P<0.05],抑制细胞体积的增加[R-PIA(1448±145)vs AngⅡ(2306±163)μm3,P<0.05]和心肌细胞内ANP、CaN的表达含量增加。该抑制作用可以被A1R拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylx-anthine(CPDPX)(0.1μmol/L)所拮抗。结论腺苷A1R激动剂R-PIA能抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大,其作用主要是通过A1R介导。其机制可能与减少心肌细胞内CaN的表达有关。
- 刘杰杨育红王洪新张伟
- 关键词：心肌肥厚钙调神经磷酸酶
- 尿促皮素诱导乳大鼠心肌细胞肥大的作用及信号传导机制被引量：1
- 2009年
- 目的探讨尿促皮素(urocortin)诱导大鼠心肌细胞肥大的作用及其信号传导机制。方法实验分8组,正常对照组、尿促皮素0.1μmol.L-1组、星形孢菌素(Sta)1μmo.lL-1、H890.1μmol.L-1和维拉帕米(Ver)1μmol.L-1组及尿促皮素分别加Sta,H89和Ver组。采用体外培养的乳大鼠心肌细胞,应用尿促皮素0.1μmol.L-1诱导心肌肥大,观察Sta1μmol.L-1,H890.1μmo.lL-1和Ver1μmol.L-1的作用,进一步探讨尿促皮素0.1μmol.L-1诱导心肌肥厚的作用机制。用消化分离法及计算机图像分析系统检测心肌细胞直径;[3H]亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质的合成;用Lowry法检测心肌细胞蛋白质含量;用Western蛋白印迹法测定心房钠尿肽(ANP)表达;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化。结果尿促皮素使心肌细胞直径、蛋白质合成、蛋白质含量和ANP表达分别增加30.9%,36.3%,35.5%和34.7%;尿促皮素+Sta组使心肌细胞直径、蛋白质合成、蛋白质含量和ANP表达分别降低了16.5%,22.1%,18.1%和21.3%;尿促皮素+H89组使心肌细胞直径、蛋白质合成、蛋白质含量和ANP表达分别降低了16.6%,21.5%,19.5%和20.6%;尿促皮素+Ver组使心肌细胞直径、蛋白质合成、蛋白质含量和ANP表达分别降低了17.1%,20.9%,17.9%及19.9%;尿促皮素能够使心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化水平增高,Sta,H89和Ver能够降低尿促皮素引起的心肌细胞[Ca2+]i瞬间变化升高。结论尿促皮素可能通过蛋白激酶C和蛋白激酶A信号途径影响L-型Ca2+通道,进而影响细胞[Ca2+]i瞬间变化水平,诱导乳大鼠心肌细胞肥大。
- 梁春光王洪新黄雷刘杰
- 关键词：信号传导通路
