刘贵明
- 作品数：24 被引量：98H指数：6
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 山莨菪碱对心脏瓣膜置换术中心肌再灌注损伤的作用被引量：2
- 2001年
- 目的 :观察体外循环心脏瓣膜置换术中山莨菪碱对心肌再灌注损伤的作用。方法 :18例体外循环心脏瓣膜置换术的病人随机分为 2组 ,每组 9例。观察组在再灌注前静脉注入山莨菪碱 0 .2 5 m g/ kg,对照组给予等量生理盐水。观察再灌注前后血中乳酸脱氢酶 (L DH)、肌酸激酶 (CK)以及丙二醛 (MDA)含量的变化 ,并比较 2组体外循环后心功能的恢复情况。结果 :观察组在再灌注后血清 L DH、CK含量虽仍较再灌注前高 ,却低于对照组 ,2组间的差别具有显著意义 (P <0 .0 5 ) ;对照组在再灌注后血浆 MDA明显升高 (P <0 .0 5 ) ,而观察组与再灌注前比 ,差别无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;体外循环后心功能恢复情况观察组好于对照组。结论 :再灌注前给予山莨菪碱可在一定程度上减轻心肌再灌注损伤 。
- 刘贵明丁学琴许国忠王俊科盛卓人
- 关键词：山莨菪碱乳酸脱氢酶肌酸激酶心肌再灌注损伤心脏瓣膜置换术
- 内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺的作用及机制探讨被引量：2
- 2003年
- 目的 观察内毒素预处理对内毒素血症大鼠肺的作用及其机制。 方法 将雄性Wistar大鼠 84只随机分为 7组 :生理盐水 (NS)组 ,内毒素脂多糖 (LPS) 2h、4h、6h组和LPS预处理2h、4h、6h组 ,每组 12只。LPS预处理各组大鼠经腹腔注射LPS 0 2 5mg/kg,2 4h后再注射LPS 0 5mg/kg ,NS组和LPS各组在上述时间均给予等容量NS ;第 2次腹腔注射 72h后 ,LPS各组和LPS预处理各组大鼠经静脉注入 (静注 )LPS 10mg/kg ,NS组注射等量NS。NS组在静注NS后 6h ,LPS 2h、4h、6h组和LPS预处理 2h、4h、6h组在静注LPS后 2、4、6h时各取 6只大鼠取血 ,行血气分析 ;取左侧肺组织检测细胞间黏附分子 1(ICAM 1)mRNA及抑制性κB α(IκB α)蛋白表达 ;计数右肺支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞数 ,测蛋白含量。上述 7组另取 6只大鼠 ,在上述相同时点取全肺 ,计算肺体指数 ,测定髓过氧化酶 (MPO)。 结果 LPS各组大鼠较NS组大鼠肺体指数、BALF中白细胞数和蛋白及肺组织MPO含量均增加 ,氧分压和HCO3 -下降 ;而LPS预处理各组大鼠上述各指标变化明显减轻。肺组织ICAM 1mRNA在LPS 2h、4h和 6h组表达递增 ,而在LPS预处理各组表达显著减少 ;LPS 2h组肺组织IκB α蛋白表达较NS组减少 ,而LPS预处理 2h组较LPS 2h组表达增加。
- 刘贵明丁学琴许国忠王俊科
- 关键词：内毒素预处理内毒素血症肺损伤
- 异氟醚和异氟醚/N_2O麻醉时的脑血流CO_2反应性被引量：3
- 1999年
- 目的 比较颅脑手术中相同 MAC( 1.3 MAC)的异氟醚和异氟醚 / N2 O麻醉时的脑血流CO2 反应性。方法 选择 ASA - 级颅内肿瘤病人行择期开颅手术 2 0例 ,随机分为两组 :异氟醚组( ) :吸入 1.5 %异氟醚、空气、氧气 ;异氟醚 / N2 O组 ( N) :吸入 0 .8%异氟醚、( 60～ 65 ) % N2 O、氧气 ,每组 10例。在 Pa CO2 为 5 .3 k Pa、3 .7k Pa时分别抽取动脉、颈内静脉球部血行血气分析。根据 Fick公式计算 Ca O2 、Cjv O2 及 Ca- v DO2 ,并计算每组的脑血流相对 CO2 反应性。结果 全部病人术中血液动力学稳定 ,N组的脑血流相对 CO2 反应性〔( 4 5 .8± 7.2 ) %· k Pa- 1〕显著大于 组〔( 2 6.3± 6.8) %·k Pa- 1〕( P<0 .0 5 )。结论 异氟醚 / N2 O麻醉时的脑血流相对 CO2 反应性较相同 MAC( 1.3 MAC)
- 刘贵明王多友张秉钧
- 关键词：异氟烷氧化亚氮脑血流麻醉
- 一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 观察内皮及内源性一氧化碳 (CO)合成酶抑制剂 (血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响 ,探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠肺动脉环 ,观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系 ;并以一氧化氮合成酶抑制剂L NAME为对照 ,观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。 结果 缺氧可使去氧肾上腺素预收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应 ,去除内皮或血管环用L NAME孵育后 ,缺氧性肺血管收缩反应受抑 ,而用ZnppIX及L NAME共同孵育后 ,缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除 ,与L NAME组相比有显著性差异 (P <0 0 1)。L NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异(P <0 0 1)。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的 ,ZnppIX可抑制大鼠缺氧性肺血管收缩反应 ,内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。
- 丁学琴马虹盛卓人刘贵明王俊科
- 关键词：一氧化碳一氧化碳缺氧性肺血管收缩
- 内毒素预处理对内毒素血症大鼠各器官细胞凋亡的作用被引量：5
- 2003年
- 目的 观察大鼠内毒素血症时各脏器的细胞凋亡及内毒素 (LPS)预处理对其作用。方法 将雄性Wistar大鼠 42只随机分为 3组 :生理盐水组 (N组 ,n =6) ;LPS对照组 (L组 ,n =18) ;LPS预处理组 (P组 ,n =18) ,P组 :首次 ,经腹腔注射LPS 0 .2 5mg/kg体重 ;2 4h后再经腹腔注射LPS 0 .5 0mg/kg体重 ,其余两组在上述时间均给予等量生理盐水 (NS) ;第 2次腹腔注射 72h后 ,L组和P组经静脉注入LPS 10mg/kg体重 ,N组给予等量NS。在静注LPS后 ,N组取 6只在 6h末、L组和P组分别在静注 2、4、6h时各取 6只大鼠处死。取动物肺、肝、小肠、脾等脏器组织 ,采用光镜、电镜及脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法观察细胞凋亡。结果 内毒素血症时脾、肺、肝、小肠均出现不同程度的实质细胞和免疫细胞细胞凋亡增加 ,而内毒素预处理使上述器官的细胞凋亡明显减少 (P <0 .0 5 )。结论 内毒素预处理可减少大鼠内毒素血症时脾、肺、肝、小肠等脏器的实质细胞及免疫细胞的细胞凋亡 ,这可能是内毒素预处理保护作用的机制之一。
- 刘贵明王昆鹏丁学琴许国忠王俊科
- 关键词：内毒素预处理内毒素血症器官细胞凋亡生理盐水
- 一氧化碳在低氧性肺血管收缩反应中的作用被引量：1
- 2002年
- 目的和方法 :观察外源性一氧化碳 (CO)对大鼠离体肺动脉环低氧性收缩反应 (HPV)的影响 ,并通过观察血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX对HPV的影响 ,探讨内源性一氧化碳在HPV中的作用及机制。结果 :低氧可使苯肾上腺素 (PE)预收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应 ,肺动脉cGMP含量下降 ;用ZnPPIX孵育后 ,低氧后的肺动脉cGMP含量增加 ,低氧性肺血管收缩反应 (HPV)受抑 ;外源性CO可明显增加肺动脉cGMP含量 ,HPV明显受抑。结论 :外源性CO及ZnPPIX可增加低氧后的肺动脉cGMP含量 ,抑制HPV 。
- 丁学琴刘贵明盛卓人王俊科
- 关键词：一氧化碳环磷酸鸟苷
- 急性缺氧时内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对肺动脉高压的影响(英文)被引量：9
- 2003年
- 目的 :观察急性缺氧时血浆、组织内源性一氧化碳的变化及外源性一氧化碳对急性肺动脉高压的影响。方法 :实验分为两部分 :实验 1 :30只雄性Wistar大鼠随机分为 3组 :组I (对照组 ) :大鼠吸入 2 1 %O23 0min ;组II(缺氧组 ) :大鼠吸入 1 0 %O2 3 0min ;组III (ZnPPIX组 ) :腹腔注入血红素氧化酶抑制剂ZnPPIX 1 0μmol/kg后 ,大鼠吸入 1 0 %O2 3 0min。实验结束时取血样进行一氧化碳及环磷酸鸟苷分析 ,取组织样品进行匀浆、离心测组织一氧化碳含量 ;实验 2 :1 0只大鼠吸入 1 0 %O2 2 0min ,待肺动脉压力曲线恢复基线后 ,给大鼠吸入50× 1 0 - 6 的一氧化碳与缺氧气体的混合气 30min ,观察血流动力学和血气的变化。结果 :急性缺氧增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量 ,ZnPPIX降低了缺氧大鼠的血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量 ,缺氧明显升高了平均肺动脉压 ,而吸入 50× 1 0 - 6 的一氧化碳可明显降低肺动脉压 ,而且吸入一氧化碳可明显增加缺氧大鼠的动脉氧分压。结论 :急性缺氧明显增加了血浆、组织一氧化碳含量及血浆环磷酸鸟苷含量。
- 丁学琴刘贵明王俊科盛卓人
- 关键词：急性缺氧内源性一氧化碳外源性一氧化碳肺动脉高压麻醉
- 七氟醚和安氟醚对维库溴铵增效作用的时间依赖性被引量：8
- 2002年
- 目的 :观察最低肺泡有效浓度 (1MAC)七氟醚和安氟醚对维库溴铵增效作用的时间依赖性。方法 :4 0例择期手术病人在异丙酚 芬太尼 N2 O麻醉期间持续输注维库溴铵 ,维持 90 %的肌松 ,达到稳态后 ,病人随机吸入1MAC呼气末浓度的七氟醚或安氟醚 ,调整维库溴铵的注入速率 ,维持 90 %的肌松 ,观察吸入七氟醚或安氟醚后维库溴铵的注入速率随时间变化的趋势。结果 :七氟醚、安氟醚都显著降低了维库溴铵的注入速率。并且这个效应随着吸入七氟醚或安氟醚时间的延长逐渐增加 ,吸入七氟醚或安氟醚 90min后达到最大效应即维库溴铵的注入速率下降到最大值。最大下降率 :七氟醚组为 6 8% ,安氟醚组为 6 7%。结论 :七氟醚、安氟醚都明显增强维库溴铵的肌松作用 ,但这种增效作用有显著的时间依赖性。两者之间无显著性差异 (P >0 0 5 )。
- 丁学琴聂广萍刘贵明王俊科盛卓人
- 关键词：维库溴铵七氟醚安氟醚神经肌肉接头
- 吸入一氧化碳对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响被引量：6
- 2003年
- 目的 研究吸入一氧化碳(CO)对急性缺氧性肺动脉高压及缺氧性肺损伤的影响。方法 30只大鼠随机分为三组:对照组(n=10):吸入21％0:30 min;缺氧组(n=10):吸入10％O2与90％N2的缺氧混合气30 min;CO组(n:10):吸入100 ppm CO与10％O2+90％N2的混合气30 min。随后取动脉血进行血气分析及碳氧血红蛋白测定,并测定血浆丙二醛(MDA)浓度及红细胞超氧化物歧化酶(SOD)的活性,放血处死大鼠后,速取右肺肺组织样本,戊二醛磷酸缓冲液固定后,采用透射电镜检查肺超微结构的变化。结果 与对照组比较,缺氧组平均肺动脉压(MPAP)明显升高,MDA水平增加,SOD活性降低,肺超微结构发生了病理改变;与缺氧组比较,CO组MPAP明显下降,PaO2明显增加,MDA水平下降,SOD活性升高,肺超微结构明显改善。结论吸入CO可改善缺氧大鼠的氧合,降低肺动脉压,减少氧自由基产生,从而减轻了急性肺损伤。
- 丁学琴刘贵明王俊科盛卓人孙新艳
- 关键词：急性缺氧性肺动脉高压一氧化碳丙二醛超氧化物歧化酶碳氧血红蛋白
- ZnPP Ⅸ对肺动脉内皮依赖性舒张反应的影响
- 2002年
- 目的 :通过观察血红素氧化酶抑制剂锌原卟啉Ⅸ (zineprotoporphyrinⅨ ,ZnPPⅨ )对乙酰胆碱 (acetyl choline,Ach)内皮依赖性血管舒张反应的影响 ,探讨内源性一氧化碳 (carbonmonoxide,CO)对肺血管的舒张作用。方法 :取Wistar大鼠肺动脉环 ,制备Ach浓度效应曲线 ,冲洗后平衡 6 0min ,分别加入一氧化氮 (nitricoxide,NO)合成酶抑制剂L NAME 30 μmol/L或L NAME 30 μmol /L +ZnPPⅨ 10 μmol/L ,孵育 30min后 ,重复制备Ach浓度效应曲线 ,观察给药前后Ach浓度效应关系的变化。结果 :用去氧肾上腺素收缩肺动脉后 ,Ach能对内皮完整的肺动脉引起浓度依赖性舒张 ,血管环用L NAME孵育后 ,舒张反应受抑 ,10 -5mol/L的Ach只引起 (40 .3± 5 .1) %的舒张反应 ,而用ZnPPⅨ及L NAME共同孵育后 ,舒张反应进一步受抑或消失 ,10 -5mol/L的Ach只能引起 (11.1± 8.4 ) %的舒张反应或不引起舒张反应。结论 :ZnPPⅨ可抑制Ach的内皮依赖性舒张反应 ,提示内源性CO与NO共同参与了Ach的内皮依赖性血管舒张反应 。
- 丁学琴刘洪涛陈兆修刘贵明盛卓人王俊科
- 关键词：一氧化碳一氧化氮乙酰胆碱肺动脉内皮依赖性舒张反应
