吴和军
- 作品数：8 被引量：38H指数：3
- 供职机构：解放军第82医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Graves病和桥本甲状腺炎甲状腺组织中凋亡调节蛋白的表达被引量：3
- 2003年
- 王加林赵亚平范智勇刘泽红吴和军周玮
- 关键词：GRAVES病桥本甲状腺炎甲状腺组织调节蛋白细胞凋亡
- 糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子-1和可溶性血管细胞粘附分子-1变化的研究被引量：9
- 2000年
- 目的 研究糖尿病患者血清可溶性细胞间粘附分子 - 1(s ICAM- 1)和可溶性血管细胞粘附分子 - 1(s VCAM- 1)水平的变化。方法 应用酶联免疫吸附法 (EL ISA)检测了 18例 1型糖尿病和 47例 2型糖尿病患者及 2 0例健康对照者的血清 s ICAM- 1、s VCAM- 1以及甘油三酯 (TG)水平。结果 1血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1水平 ,1型、2型糖尿病患者组均显著高于健康对照组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,2型糖尿病有微血管病变组又高于无微血管病变组 (P<0 .0 5～ 0 .0 1) ,1型糖尿病与 2型糖尿病组之间无显著性差异 ;2血清 s VCAM- 1水平 ,2型糖尿病的高甘油三酯血症组 (A组 )、高甘油三酯血症合并高血压组 (B组 )高于单纯高血压组 (C组 )和甘油三酯、血压正常组 (D组 ) (P均 <0 .0 5 ) ;3 1型糖尿病和 2型糖尿病患者血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1之间均呈正相关关系 (r=0 .83、0 .5 3,P均 <0 .0 1)。结论 12型糖尿病患者血清 s VCAM- 1升高与高甘油三酯血症有关 ;2血清 s ICAM- 1和 s VCAM- 1参与了糖尿病微血管病变的发病过程 。
- 王加林赵亚平周玮吴和军
- 关键词：SICAM-1SVCAM-1糖尿病
- Ⅱ型糖尿病患者血清sICAM-1和sVCAM-1检测及其临床意义被引量：9
- 1999年
- 应用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ），测定了４７例Ⅱ型糖尿病患者和２０例健康对照者血清可溶性细胞间粘附分子－１（ｓＩＣＡＭ－１）和可溶性血管细胞粘附分子－１（ｓＶＣＡＭ－１）含量。结果表明：①血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１水平，在Ⅱ型糖尿病组及有、无微血管病变组均显著高于健康对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），有微血管病变组又高于无微血管病变组（Ｐ＜０．０５～０．０１）；②Ⅱ型糖尿病患者血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１之间呈正相关关系（ｒ＝０．５３，Ｐ＜０．０１）。提示：血清ｓＩＣＡＭ－１和ｓＶＣＡＭ－１参与Ⅱ型糖尿病的发病过程。
- 王加林赵亚平周玮吴和军
- 关键词：糖尿病SICAM-1SVCAM-1血清诊断
- 自身免疫性甲状腺疾病甲状腺细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的研究
- 2003年
- 目的 :探讨Bcl- 2、Bax在自身免疫性甲状腺疾病 (AITD )的表达及意义。方法 :采用免疫组化S -P法检测 54例GD、41例HT及 1 0例正常甲状腺组织作对照 ,用Mias99系统定量分析。结果 :GD、HT的Bcl- 2、Bax表达增高 ,GD的Bcl- 2表达水平高于HT ,Bax表达低于HT(P <0 .0 1 ) ;GD的Bcl- 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax之比高于HT及正常对照 ,HT之比低于正常。结论 :甲状腺Bcl- 2、Bax异常表达 ,尤其是Bcl- 2 /Bax值失衡与AITD的病理过程密切相关。GD的Bcl- 2相对高表达所致的细胞凋亡抑制可能是GD腺体增生、功能亢进的重要因素之一 ;HT的Bax相对高表达所产生的促凋亡效应与HT滤泡破坏。
- 范智勇赵亚平王加林刘泽红吴和军曹晓哲
- 关键词：甲状腺疾病甲状腺炎自身免疫性BAX
- Graves病甲状腺组织中凋亡蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax的表达研究
- 2003年
- 目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax与Grayes病(GD)发病机制的关系。方法:GD甲状腺组织54例来源于我院1979～1999年的手术患者,对照组正常甲状腺组织10例取自手术切除甲状腺腺瘤的瘤旁组织,采用免疫组化SP法检测GD和正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax的表达,应用Mias99图像分析系统对检测结果进行定性及定量分析。结果:GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl-2及Bax表达增高,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺(P<0.01);
- 王加林赵亚平范智勇吴和军周玮刘泽红
- 关键词：GRAVES病甲状腺组织凋亡蛋白FASFASLBAX
- 桥本甲状腺炎甲状腺组织中Fas、Fas受体、Bcl-2、Bax表达及意义
- 2003年
- 目的:探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、Fas受体(FasL)、Bcl-2、Bax表达与桥本甲状腺炎(HT)发病机制的关系。方法:采用免疫组化SP法检测41例HT和10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl-2、Bax表达及分布,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。HT甲状腺组织分别取淋巴滤泡生发中心区、生发中心旁区、甲状腺滤泡区各5个视场。结果:HT组甲状腺组织中Fas、FasL、Bcl-2。
- 赵亚平王加林刘泽红吴和军周玮
- 关键词：桥本甲状腺炎甲状腺组织FASFAS受体BCL-2BAX表达
- 桥本甲状腺炎甲状腺组织中Fas、Fas配体、Bcl-2、Bax表达及意义被引量：2
- 2002年
- 目的 探讨细胞凋亡相关蛋白Fas、Fas配体 (FasL)、Bcl 2、Bax表达与桥本甲状腺炎(HT)发病机制的关系。方法 采用免疫组化S P法检测 41例HT和 10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl 2、Bax表达及分布 ,应用Mias99图像分析系统进行定量分析。结果 (1)HT组甲状腺组织中Fas、FasL、Bcl 2、Bax阳性染色面积、平均光密度和积分光密度均显著高于正常组 (P <0 .0 1) ;(2 )HT组中组织结构破坏较重区域中小滤泡及失去正常滤泡结构的腺上皮Fas、FasL、Bax表达高于其它腺上皮 ,滤泡结构较完整的区域Bcl 2表达较高。结论 Fas、FasL、Bcl 2、Bax的过度表达可能参与HT发病过程 ,其导致的细胞凋亡增高可能是HT甲状腺细胞破坏的重要机制之一 ;Bcl
- 赵亚平崔丽英王加林刘泽红吴和军周玮吴正和颜萍贾美斋
- 关键词：桥本甲状腺炎甲状腺组织FASFAS配体BCL-2BAX
- Graves病患者甲状腺组织中凋亡蛋白Fas、FasL、Bcl-2和Bax的表达被引量：15
- 2003年
- 目的 探讨凋亡调节蛋白Fas、FasL、Bcl 2和Bax与Graves病 (GD)发病机制的关系。方法采用免疫组织化学法检测 5 4例GD和 10例正常甲状腺组织Fas、FasL、Bcl 2、Bax表达 ,应用Mias 99图像分析系统对检测结果进行定量分析。结果 (1)GD甲状腺细胞Fas、FasL、Bcl 2及Bax表达增高 ,其阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均明显高于正常甲状腺 (均P <0 .0 1) ;(2 )GD组甲状腺组织Bcl 2阳性颗粒面积、平均光密度及积分光密度均高于Bax(P <0 .0 1) ,而正常甲状腺Bcl 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax比较差异无显著性 ;(3 )Bcl 2阳性颗粒面积及积分光密度与Bax的比值 ,GD组明显高于正常对照组 ;(4 )GD甲状腺浸润淋巴细胞亦表达一定水平的Fas、FasL、Bcl 2、Bax ,但明显低于同组甲状腺细胞(均P <0 .0 1)。结论 Fas、FasL、Bcl 2及Bax表达异常尤其是Bcl 2高表达导致的甲状腺细胞和浸润淋巴细胞凋亡减少可能与GD甲状腺体积增大、功能亢进有关。
- 王加林赵亚平范智勇吴和军周玮刘泽红
- 关键词：GRAVES病甲状腺组织FASLBCL-2凋亡调节蛋白
