吴科锋
- 作品数：80 被引量：217H指数：9
- 供职机构：广东省天然药物开发研究重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程农业科学理学更多>>
- 司坦唑醇预防维甲酸致大鼠骨损害的作用被引量：3
- 2015年
- 目的利用骨密度、骨生物力学、骨组织形态计量学等方法探讨司坦唑醇对维甲酸致骨损害的预防作用。方法 4月龄的SPF级雌性SD大鼠24只,随机分成正常对照组、维甲酸组、司坦唑醇组。正常对照组给予溶剂对照溶液,维甲酸组给予维甲酸70 mg·kg-1·d-1,司坦唑醇组给予维甲酸70 mg·kg-1·d-1和司坦唑醇0.5 mg·kg-1·d-1。大鼠每次均按5 ml·kg-1灌胃给药,连续给药28天。实验结束后取大鼠右侧股骨进行骨密度和生物力学参数测量,取右侧胫骨上段和中段进行骨组织形态计量学测量。结果与正常对照组比较,维甲酸组大鼠股骨骨密度降低10.2%(P<0.01),生物力学参数弹性载荷、最大载荷、断裂载荷、刚性系数、弯曲能量分别降低39.1%、32.9%、36.4%、40.2%、38.0%(P<0.01),胫骨上段松质骨静态参数骨组织总面积、骨小梁面积、骨小梁周长分别降低31.6%、40.0%、36.2%(P<0.01),动态参数标记周长百分数(%L.Pm)、骨形成率(BFR/TV、BFR/BS、BFR/BV)分别降低57.1%、69.9%、62.0%、65.8%(P<0.01)。胫骨中段皮质骨静态参数(骨组织总面积、皮质骨面积)和骨外膜动态参数均降低,而骨内膜动态参数增强。与维甲酸组比较,司坦唑醇组股骨弹性载荷、刚性系数、弯曲能量分别增加22.2%、22.9%、17.7%(P<0.05),而骨密度、胫骨上段松质骨和中段骨皮质骨组织形态计量学参数均无明显变化。结论司坦唑醇可部分改善维甲酸所致大鼠骨损害。
- 陈秋生陈文双张雪梅张新乐吴铁崔燎吴科锋许碧莲
- 关键词：维甲酸司坦唑醇骨密度骨生物力学骨组织形态计量学
- 高效液相色谱法测定半边旗中木犀草素的含量被引量：6
- 2007年
- 目的建立草药半边旗中木犀草素含量的准确测定方法，并测定不同采收期半边旗中木犀草素的含量。方法采用高效液相色谱法，色谱柱为Diamonsil C18流动相为甲醇水梯度洗脱，流速0．2ml·min^-1，检测波长为283nm，柱温度35℃。结果木犀草素进样量在0．062-0．62μg范围内线性关系良好（R^2=0．9987），平均回收率为99．5％（RSD=1．98％）。结论该方法操作简便，结论可靠，可用于半边旗草药的质量控制。
- 吕应年吴科锋邓亦峰梁念慈
- 关键词：高效液相色谱黄酮木犀草素
- 银杏洋参合剂对老龄小鼠体内自由基代谢的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:观察银杏洋参合剂对小鼠体内自由基代谢的影响。方法:以老龄小鼠为模型分高、中、低剂量组,分别连续灌胃给予不同剂量银杏洋参合剂30 d后测定小鼠血清、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:银杏洋参合剂能有效提高老龄小鼠心脏、肝脏中SOD活性(剂量为80 mg.kg-1时分别提高了27.49%、14.44%)及血清、肝脏中GSH-Px、CAT活性(剂量为80 mg.kg-1时,血清中的活性分别提高了35.61%、28.18%;肝脏中的活性分别提高了29.79%、18.71%),降低血清、肝脏中的MDA水平(剂量为80 mg.kg-1时分别减少了29.79%、18.71%)。结论:银杏洋参合剂能改善小鼠体内的自由基代谢,增强细胞免疫,可能有助于其抗衰老作用的发挥。
- 李彩虹吴科锋周克元
- 关键词：自由基代谢小鼠
- 半边旗二萜类化合物5F下调BEL-7402细胞中PIK3CA和AKT的表达
- 目的:研究半边旗二萜化合物5F(简称PsL5F)对人肝癌细胞株BEL-7402中PIK3CA(Phosphoinositide-3-kinase,catalytic,alpha polypeptide)和AKT(V-ak...
- 吴科锋吕应年何太平刘义G G Chen梁念慈
- 文献传递
- RNA干扰G_(α13)对人卵巢癌HO-8910PM细胞侵袭转移的影响被引量：2
- 2017年
- 目的:利用小干扰RNA技术沉默G_(α13)基因的表达,探讨其对人卵巢癌HO-8910PM细胞生长与转移的影响。方法:以Shuttle Vector 1.0-CMV为载体,构建针对G_(α13)的shRNA重组表达质粒;转染人卵巢癌细胞HO-8910PM,利用RT-PCR和Western Blot分别检测G_(α13)基因mRNA和蛋白的表达水平。体外通过MTT法、Transwell小室、Matrigel胶模型、流式细胞术,观察G_(α13)被沉默后对人卵巢癌HO-8910PM細胞生长与侵袭转移的影响;放射自显影方法分析Rho GTPases活性。结果:RTPCR和Western Blot结果显示,Shuttle Vector 1.0-CMV G_(α13)B siRNA转染组G_(α13)基因的表达水平被有效抑制。与对照组相比,Shuttle Vector 1.0-CMV G_(α13)B siRNA转染组的细胞侵袭、迁移力明显下降(P<0.01),细胞被阻滞在G_0/G_1期,且膜上Rho GT Pases与GTP结合活性明显下降。结论:靶向G_(α13)的重组shRNA质粒能够有效抑制G_(α13)基因在HO-8910PM细胞中的表达,并能降低HO-8910PM细胞侵袭迁移的能力,其机制可能与降低细胞膜上Rho GTPases活性有关,可为卵巢癌的靶向治疗提供参考。
- 符伟玉曾振飞兰柳波吴科锋
- 关键词：溶血磷脂酸RNA干扰技术卵巢癌
- 消旋卡多曲对老年大鼠脑内淀粉样蛋白水平的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨消旋卡多曲对老年大鼠脑内β-淀粉样蛋白的水平的影响。方法 30只老年SD大鼠随机分为空白对照组,消旋卡多曲高剂量组,消旋卡多曲低剂量组。消旋卡多曲高、低剂量组,连续4 w,1次/d,给予不同剂量消旋卡多曲灌胃,空白对照组灌以等量20%PEG400溶液。灌胃结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定大脑及外周血中Aβ1~40、Aβ1~42和脑啡肽酶(NEP)的含量,病理检查观察大脑海马区的病理改变情况。结果 ELISA结果显示,与空白对照组相比,消旋卡多曲各剂量组脑组织Aβ1~40、Aβ1~42水平较对照组显著升高(P<0.05),NEP水平有下降的趋势,仅高剂量组差异有显著性(P<0.05);空白对照组与消旋卡多曲各剂量组在外周血液中Aβ1~40、Aβ1~42和NEP的含量均无明显差异(P>0.05);病理检查发现消旋卡多曲各剂量组大脑海马CA3区及齿状回神经元较空白对照组明显减少。结论超量应用消旋卡多曲可促使脑组织中Aβ水平升高,有增加老年大鼠AD发病风险的可能。
- 张健昌黄家园黄河周嘉雯暴珑谢敏朱铭张艳翎黎黎吴科锋李文德黄韧
- 关键词：消旋卡多曲Β-淀粉样蛋白脑啡肽酶
- 小鼠体内半边旗5F微乳剂的药动学及组织分布特征被引量：1
- 2013年
- 目的:考察半边旗抗癌二萜5F口服微乳剂在小鼠体内的组织分布及药物代谢动力学。方法:采用Hypersil C18(4.6 mm×250 mm,5μm)色谱柱,流动相为甲醇-0.5%冰醋酸(55∶45),流速0.8 mL·min-1,进样20μL,柱温35℃。小鼠灌胃给药5F微乳剂与普通制剂后,在不同时间点取血及内脏器官,样品经处理后,采用反相高效液相色谱法测定血清及组织匀浆液中5F的浓度,分析其体内药物代谢动力学和组织分布。结果:小鼠半边旗5F微乳剂药动学参数分别为AUC0→t12.202μg·L-1·h-1,C max=3.434μg·L-1和T max=1.048 h,MRT0→t2.451 h,相对生物利用度为对照组616.15%。结论:半边旗5F微乳剂口服生物利用度提高,消除半衰期延长,具有一定的缓释作用。
- 吕应年何宇辉田乐黄译锋李立吴科锋
- 关键词：二萜药动学
- 高效液相色谱法测定人乙肝免疫球蛋白中麦芽糖的含量被引量：4
- 2006年
- 目的：建立高效液相色谱法，测定静脉注射用人乙肝免疫球蛋白（HBIGIV）中麦芽糖的含量。方法：采用氨基柱Kromasil 100—5NH2（4．6mm×250mm）及示差折光检测器，以0．004mol·L^-1硫酸溶液做流动相，柱温50℃，流速0．8mL·min^-1。结果：麦芽糖含量的线性范围5～40g·L^-1．平均回收率（n=6）为99．4％，RSD为1．13％。结论：本方法准确、简便，适用于测定人乙肝免疫球蛋白静脉注射液中麦芽糖含量的测定。
- 吕应年蒋桂香吴科锋朱光祖
- 关键词：高效液相色谱麦芽糖
- 复方栀黄胶囊定性鉴别方法研究
- 2009年
- 目的:建立复方栀黄胶囊的质量控制方法。方法:采用薄层色谱法对处方中大黄、栀子和甘草进行了鉴别。结果:斑点显色清晰,阴性对照无干扰。结论:该方法专属性强,可作为制剂的定性鉴别方法。
- 吴科锋陈日檬李延平
- 关键词：薄层鉴别栀子甘草
- ROS不参与Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid诱导的HepG2细胞凋亡
- 2010年
- 目的:确定活性氧(ROS)生成在Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)所诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法:采用MTT分析检测5F对HepG2细胞增殖的影响,再以Hoechst/PI法分析凋亡细胞的形态变化。为了评价细胞内ROS水平,采用了GENMED试剂盒。HepG2细胞经5F处理24 h,或1 mmol.L-1GSH预处理1 h再经5F处理24 h,然后以Cell Death Detection ELISA试剂盒检测胞浆核小体片段。结果:通过细胞活性分析证实,5F对HepG2的细胞毒作用随着5F浓度升高而增强。而凋亡变化,如染色质浓缩,则被Hoechst/PI染色所证实。经5F处理的HepG2细胞内ROS生成减少被观察到。5F诱导的胞浆核小体片段并不由于GSH降低ROS介导的信号转导水平而发生变化。并且,顺铂(CDDP)诱导的ROS生成可被5F清除,同时5F还显示了与CDDP协同杀伤细胞作用。结论:5F不仅能通过非ROS依赖途径诱导细胞凋亡,还可缓解氧化应激。
- 李立吴科锋刘义吕应年龚先玲陈功赖宝山梁念慈
- 关键词：HEPG2细胞细胞凋亡
