周毅
- 作品数：23 被引量：24H指数：3
- 供职机构：武汉大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 钛种植体-骨间隙愈合界面成骨方式的激光共聚焦显微镜观察被引量：6
- 2008年
- 目的:观察钛种植体-骨界面的新生骨形成情况,探讨在间隙愈合模型中种植体和骨表面是否存在双向成骨现象。方法:将4枚带有环形凹槽的纯钛种植体经喷砂、酸蚀处理后,植入兔股骨远端髁突内。术后第5d和第19d分别肌肉注射钙黄绿素和茜素红。采用激光共聚焦显微镜观察带种植体的硬组织切片。结果:激光共聚焦显微镜显示,种植体的间隙区域均有新生骨组织生成。在间隙区域,骨创面和相应的种植体表面分别存在绿色荧光带(钙黄绿素),二者间不连续,而在19d时注射的茜素红所标记的红色荧光将二者连接融合,并可见大量红色荧光分布于绿色荧光周围。结论:种植体-骨界面存在远端成骨和接触成骨2种成骨方式,二者相向成骨。
- 余娜肖丽徐程童红敏周毅夏海斌潘新华
- 关键词：种植体钛骨生成激光共聚焦显微镜
- 牙外伤致残根的多学科联合修复一例被引量：1
- 2016年
- 牙外伤是口腔临床常见病，其修复治疗关乎美学重建和功能恢复以及牙体、牙周组织的健康和长期稳定，并与口腔医学多个学科密切相关。本文对1例因牙外伤致残根的患者，采用牙冠延长术、显微精密修复、微创修复和学等多学科理念实现粉白美学和功能修复，取得了令人满意的治疗效果，现报道如下。
- 粱珊珊周颖蒋滔周毅马霄王贻宁
- 关键词：牙外伤残根牙冠延长术口腔临床牙周组织
- p-JAK2和p-STAT3在实验性牙移动牙周组织中的表达及意义被引量：6
- 2014年
- 目的:观察实验性牙齿移动过程中,大鼠牙周组织中磷酸化Janus激酶(JAK2)与信号转导因子和转录活化因子(STAT3)的表达和分布。方法:选用24只7周龄雌性Wistar大鼠,每只大鼠上颌左右两侧分别为实验侧和对照侧,建立大鼠实验性牙移动的模型。将大鼠随机分成3组,分别在加力后3、7、14d处死动物。制备标本,用免疫组化染色法检测p-Jak2和p-Stat3在大鼠牙周组织中的表达,并采用计算机图像分析软件Image J对各组p-Jak2和p-Stat3在牙周组织中的表达强度进行定量分析。结果:p-Jak2和p-Stat3在正常牙周膜中均有表达,且在受力3、7、14d后,p-Jak2实验组受压力侧和受牵张力侧均较对照组表达升高;p-Stat3在受力3、7d后,实验组受压力侧和受牵张力侧较对照组表达升高,但受力14d后,实验组受压力侧和受牵张力侧与对照组的表达并无明显统计学差异。结论:正常牙周组织中存在p-Jak2和p-Stat3,且p-Jak2和p-Stat3参与了牙周组织改建的过程,这说明Jak2/Stat3信号转导通路参与了牙周组织改建中细胞内的信号传递。
- 梁又德周毅李异雷王贻宁
- 关键词：牙移动JANUS激酶2信号转导及转录活化因子3
- 白血病抑制因子在小鼠牙胚发育过程中的作用
- 范乐周毅欧艳晶王贻宁
- 牙种植体载药基台的设计制作及体外抑菌效果初探
- <正>目的:设计制作牙种植体载药基台,并观察其对于种植体周围炎相关细菌的抑菌作用。方法:牙种植体载药基台由三部分构成,包括上部的储药仓、下部的连接部和用来封闭储药仓的封盖,且其周壁设有药物流通孔。设计制作流通孔孔径分别为...
- 张爽周毅王贻宁
- 文献传递
- 白血病抑制因子信号通路相关分子在人牙周组织的表达被引量：2
- 2010年
- 目的:研究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)信号通路的相关分子在人牙周组织的表达。方法:在体内研究部分,取肿瘤患者扩大切除的带颌骨健康牙,免疫组化法研究LIF信号通路相关分子(LIF、LI-FR、Jak2、p-Jak2、Stat3和p-Stat3)在牙周组织的表达和定位。在体外研究部分,取正畸牙,体外培养牙周膜细胞,利用人重组LIF刺激牙周膜细胞,免疫荧光法观察p-Jak2和p-Stat3的表达情况。结果:人牙周组织LIF、LIFR、Jak2、p-Jak2、Stat3和p-Stat3均呈阳性,其中牙周膜细胞、成骨细胞和成牙骨质细胞呈LIF、LIFR、Jak2和p-Jak2胞浆着色,Stat3和p-Stat3为胞核着色。在人重组LIF作用下Jak2和Stat3发生磷酸化,p-Stat3部分入核。结论:LIF信号通路的相关分子在人牙周组织呈阳性表达,LIF可激活牙周韧带细胞中Jak2-Stat3信号轴。
- 周毅杨旭蒋滔王贻宁
- 关键词：白血病抑制因子牙周膜
- 白血病抑制因子参与咀嚼力丧失所致牙槽骨废用性萎缩
- <正>目的:白血病抑制因子(LIF)参与胚胎着床,神经再生,肌肉再生以及骨代谢,但其在机械力刺激引起的骨稳态中的作用尚不清楚。本研究旨在通过构建LIF敲除小鼠,研究其对咀嚼力丧失引起的牙槽骨废用性萎缩中的作用。材料与方法...
- 欧艳晶周毅王贻宁
- 文献传递
- 白血病抑制因子缺失增加牙周炎易感性
- 欧艳晶周毅王贻宁
- 白血病抑制因子通过JAK2/STAT3信号通路对牙周膜细胞增殖影响的研究被引量：3
- 2019年
- 目的:探究白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)及(双面联胎激酶2,Janus kinase 2,JAK2)/(信号传导转录启动因子3,signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)对人牙周韧带细胞(human perio-dontal ligament cells,HPDLCs)增殖影响.方法:体外培养HPDLCs至第3代,在LIF、LIF中和抗体及JAK2抑制剂(AG490)刺激后检测HPDLCs增殖情况,HPDLCs分裂速度、细胞周期及对JAK2/STAT3信号通路的影响.结果:CCK-8检测显示,LIF在20~40 ng/mL促进HPDLCs增殖(P<0.01),而LIF中和抗体或AG490组,增殖显著被抑制(P<0.01).流式分析显示LIF组HPDLCs荧光强度最弱而LIF/AG490和AG490组荧光强度较强.碘化丙啶(propidium iodide,PI)染色显示LIF组PI指数明显增高,S期明显增长,而LIF/AG490和AG490组则相反.免疫荧光显示LIF组p-JAK2及-STAT3的表达显著提高.Western Blot显示LIF组JAK2明显磷酸化;而AG490组,p-JAK2被减弱;STAT3的磷酸化也如此.结论:LIF通过JAK2/STAT3信号通路促进HPDLCs增殖.
- 梁又德刘鑫宋大为周瑞平周毅
- 关键词：增殖
- 白血病抑制因子参与咀嚼力丧失所致牙槽骨废用性萎缩
- 欧艳晶周毅王贻宁
