唐兰兰
- 作品数：18 被引量：56H指数：5
- 供职机构：浙江省新华医院更多>>
- 发文基金：浙江省中医药重点研究计划温州市科技计划项目温州市科技局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠肾缺血-再灌注损伤后p38MAPK mRNA表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响被引量：2
- 2010年
- 目的观察p38MAPK在缺血-再灌注损伤（IRI）大鼠肾组织中的表达，研究银杏达莫注射液对肾IRI的保护作用及机制。方法将健康雄性SD大鼠50只随机分为5组：假手术对照组，IRI模型组，银杏达莫注射液高、中、低剂量组，每组各10只。IRI模型组和高、中、低剂量组，手术切除右肾，夹闭左侧肾蒂缺血1h，移去动脉夹再灌注1h，除此之外，对于银杏达莫注射液处理组，术前分别按09、18、36mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射给药1周。假手术对照组和IRI模型组术前按18mg·kg^-1·d^-1的剂量尾静脉注射09％氯化钠注射液，给药1周。1周后处死大鼠检测其肾组织丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及血肌酐（sCr）、血尿素氮（BUN）的含量。取肾组织光镜、电镜下观察肾组织的形态学变化，用RT-PCR技术检测各组大鼠肾组织p38MAPK mRNA的表达情况。结果与假手术对照组相比，模型组大鼠Cr（214.2±40.1）μmol／L、BUN（8．75±1.28）mmol／L及MDA（11．27±2．43）nmol／mg—prot含量均比假手术对照组增高（P〈0.01），SOD（103．62±6.59）U／mgprot活性显著下降（P〈0.01）；肾组织p38MAPK mRNA（1.38±1.36）水平显著升高（P〈0．01）.银杏达莫注射液处理各组Scr、BUN及MDA含量显著降低，SOD活性显著升高；肾组织p38MAPK mRNA表达水平显著下调，与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；银杏达莫注射液处理各组之间无明显差异。结论银杏达莫注射液可通过降低氧自由基水平从而下调p38MAPK mRNA的表达以改善IRI大鼠肾功能，减轻其损伤程度。
- 李丹张艳华陈少杰虞旭光林向东唐兰兰王淑君王园园黎关龙石璐贾旭广王万铁
- 关键词：缺血-再灌注损伤P38MAPK银杏达莫注射液
- 大鼠肾缺血-再灌注后p38MAPK蛋白表达的变化及银杏达莫注射液对其的影响被引量：4
- 2011年
- 目的:探讨银杏达莫注射液对肾缺血-再灌注损伤的保护作用及机制。方法:肾缺血1h再灌注1h建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,用银杏达莫注射液分别按剂量0.9、1.8、3.6mL/kg预处理7天。通过检测肾组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶的活性及血肌酐、血尿素氮的含量。电镜下观察各组肾组织的形态学变化,West-ern印迹法观察p38 MAPK蛋白的活化情况。结果:缺血再灌注损伤后,肾组织出现明显病理改变,肾组织丙二醛含量升高,超氧化物歧化酶活性下降,血肌酐、尿素氮水平升高,肾组织p-p38MAPK蛋白水平显著上升。银杏达莫注射液预处理能降低血肌酐、尿素氮水平及肾组织丙二醛含量,增强超氧化物歧化酶活性和下调p-p38MAPK蛋白水平,与模型组比较有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。电镜观察肾组织的病理改变也明显好转。银杏达莫注射液不同剂量组之间无明显差异。结论:银杏达莫注射液对肾缺血再灌注损伤有良好的保护作用,其机制可能是通过清除氧自由基、减轻脂质过氧化反应而下调p38MAPK蛋白的表达以减轻再灌注损伤程度,进而大鼠肾功能。
- 李丹张艳华陈少杰虞旭光林向东唐兰兰王淑君王园园黎关龙王万铁
- 关键词：缺血-再灌注损伤P38MAPK银杏达莫注射液
- 三七皂苷单体Rb_1在低氧高二氧化碳肺动脉收缩中的保护作用及机制被引量：6
- 2012年
- 目的探讨三七皂苷单体Rb1在低氧高二氧化碳性肺动脉收缩(hypoxia hypercapnia-induced pulmonary vasoconstriction,HHPV)中的保护作用及机制。方法原代培养健康雄性SD大鼠肺动脉平滑肌细胞,取第2～5代细胞至低氧高二氧化碳(1%O2,6%CO2)条件下继续培养,并分别用8、40、100mg/LRb1孵育24h后收集细胞,分别采用Westernblot测定磷酸化细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达,半定量RT-PCR检测ERK1和ERK2mRNA表达。结果常氧组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均呈弱阳性,低氧高二氧化碳组p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显增加(P<0.01);经不同浓度Rb1干预后,p-ERK蛋白及ERK1、ERK2mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01),并呈剂量依赖关系,以100mg/L效果最好。Rb1各浓度组p-ERK蛋白表达与ERK1和ERK2mRNA表达均呈显著正相关(r分别为0.500、0.977,P<0.01)。结论 ERK1/2信号通路可能介导大鼠HHPV;三七皂苷单体Rb1可能通过抑制ERK1/2通路减轻HHPV。
- 宋张娟唐兰兰黎关龙赵珊王园园刘亚坤王淑君周俊辉王万铁
- 川芎嗪对肺动脉高压大鼠肺血管凋亡的影响被引量：4
- 2009年
- 目的观察川芎嗪对低O2高CO2肺动脉高压大鼠肺动脉平滑肌凋亡以及Bcl一2、Bax表达的影响。方法将30只SD大鼠按随机数字表法分为正常对照组（N组）、低O2高CO2组（H组）、低O2高CO2＋川芎嗪组（H＋LTZ组）3组，每组10只。监测各组大鼠血流动力学变化；观察肺细小动脉管壁面积与总面积比值（wA／TA）；用原位末端缺刻标记法（TuNEL）检测肺细小动脉凋亡情况，并计算凋亡指数（AI）；用免疫组化法检测Bcl-2、Bax的含量。结果H组和H＋LTZ组平均肺动脉压（mPAP）、右心室重量比、WA／TA比值均明显高于N组，H＋LTZ组则均明显低于H组（P均〈0．01）；3组间平均颈动脉压（mCAP）无明显差异（P均〉0．05）。H组和H＋LTZ组肺细小动脉AI显著低于N组，H＋LTZ组则显著高于H组（P〈0．05或P〈0．01）。H组和H＋LTZ组Bcl一2含量均显著高于N组，Bax含量、Bax／Bcl一2比值均显著低于N组；H＋LTZ组Bcl—2含量显著低于H组，Bax含量、Bax／Bcl一2比值显著高于H组（P均〈0．01）。结论川芎嗪有抑制慢性低Oz高C0。肺动脉高压和肺血管重建的作用，抑制肺细小动脉的增殖、促进肺细小动脉凋亡是其可能机制。
- 贾旭广石璐朱阿楠金可可汪洋唐兰兰张艳华王万铁
- 关键词：川芎嗪低氧肺动脉高压凋亡BAX
- 金属硫蛋白参与肺缺血预处理的保护作用被引量：1
- 2010年
- 本实验旨在探讨金属硫蛋白是否参与肺缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)的保护作用。实验用健康雄性Sprague-Dawley大鼠24只,随机分为对照组、肺缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,I/R)组和IP组,对比观察各组肺组织中金属硫蛋白(metallothionein,MT)的含量,血清中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性的变化,用原位缺口末端标记法(TUNEL)检测肺组织细胞的凋亡情况,用透射电镜观察肺组织超微结构的改变。结果显示,与对照组相比,I/R组肺组织中MT的含量显著下降(P<0.05),血清MDA含量、MPO活性明显升高(P<0.01),SOD活性明显下降(P<0.01),凋亡指数(apoptosis index,AI)显著增高(P<0.01),肺组织超微结构发生异常改变;与I/R组相比,IP组肺组织中MT的含量显著升高(P<0.01),血清MDA含量、MPO活性明显下降,SOD活性明显升高(P<0.05或P<0.01),AI为14.76±1.35,显著低于I/R组(P<0.01),肺组织超微结构显著改善。根据以上结果,我们推断诱导MT的产生可能是IP肺保护作用的机制之一。
- 许冬武石璐贾旭广钱小英唐兰兰张艳华汪洋王万铁
- 关键词：缺血预处理金属硫蛋白
- 不同剂量三七皂苷单体Rg1下调大鼠低O_2高CO_2性肺动脉平滑肌细胞ERK1/2的表达
- 2013年
- 目的:观察在低O2高CO2条件下,不同剂量的三七皂苷单体Rg1对肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)细胞外信号调节激酶(ERK1/2)表达的影响。方法:分离并纯化SD大鼠PASMCs,随机分6组:常氧对照组(N组)、低O2高CO2组(H组)、DMSO对照组(HD组)、Rg1低、中、高剂量干预组(RgL组、RgM组、RgH组)。分别以Western blot和RT-PCR法检测磷酸化ERK(p-ERK)蛋白和ERK1及ERK2 mRNA的表达水平。结果:与N组相比,HD组p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA表达水平明显高于N组(P<0.01);RgL、RgM、RgH组在不同程度上抑制了p-ERK蛋白和ERK1、ERK2 mRNA的表达(P<0.01),其中三七皂苷单体Rg1以40mg/L的浓度为佳。结论:三七皂苷单体Rg1可下调低O2高CO2条件下大鼠PASMCs ERK1/2的表达,这可能是Rg1减轻低O2高CO2性肺动脉收缩(HHPV)的机制之一。
- 陈丹郝卯林何金波黄林静马迎春陈海娥唐兰兰王万铁
- 关键词：肺动脉平滑肌细胞ERK1/2通路
- 银杏达莫注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠JNK表达的影响
- 2010年
- 李丹张艳华陈少杰唐兰兰黎关龙王园园王淑君王万铁
- 关键词：JNK银杏达莫注射液再灌注光镜
- 银杏达莫注射液对肾缺血再灌注损伤大鼠p38MAPK表达的影响
- 2010年
- 李丹张艳华陈少杰唐兰兰黎关龙王园园王淑君王万铁
- 关键词：P38MAPK银杏达莫注射液再灌注光镜
- P38 MAPK、JNK在缺血再灌注损伤模型中的表达
- 2010年
- 张艳华李丹唐兰兰王万铁
- 关键词：JNKP38MAPK磷酸化水平光镜
- 人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制被引量：5
- 2011年
- 目的:探讨人参多糖对再灌注损伤兔肝脏能量代谢的改善作用及其机制。方法:30只家免,随机均分为对照组(C组),缺血/再灌注组(IR组)和人参多糖组(GP组)。分别观察血浆谷丙转氨酶(ALT)浓度和肝组织内三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、总腺苷酸量(TAN)、肝脏的细胞能荷(EC)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、NO/ET、血栓素B2(TXB2)、前列腺素F1α(PGF1α)、TXB2/PGF1α及肝细胞形态学的变化。结果:与C组比较,IR组血浆ALT、肝组织ADP、AMP、MDA、ET显著升高(P<0.01),TXB2、TXB2/PGF1α亦明显增高(P<0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET明显下降(P<0.01),NO、PGF1α亦明显降低(P<0.05),TAN无显著性差异(P>0.05),肝细胞形态学明显异常;GP组较之IR组,血浆ALT、肝组织AMP、MDA、ET明显降低(P<0.01),肝组织ADP、TXB2/PGF1α亦显著减少(P<0.05),TXB2略低于IR组(P>0.05),肝组织ATP、EC、SOD、NO/ET显著升高(P<0.01),肝组织NO、PGF1α亦明显增高(P<0.05),TAN差异无显著性(P>0.05),肝细胞形态学异常明显减轻。结论:人参多糖可通过抗氧化及调节NO/ET及PGI2/TXA2比例失衡而改善肝组织能量代谢,从而有效防治肝脏再灌注损伤。
- 陈亮唐兰兰颜王鑫张艳华王淑君黎关龙王园园王万铁
- 关键词：人参多糖再灌注损伤能量代谢肝脏
