唐蜜
- 作品数：6 被引量：64H指数：5
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- 芍药苷激活2型大麻素受体保护脑缺血再灌注大鼠海马神经元被引量：6
- 2015年
- 目的探究芍药苷通过激活2型大麻素受体(CBR2)对脑缺血再灌注大鼠神经的保护作用。方法 144只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶媒组、10mg/kg芍药苷组、40mg/kg芍药苷组、CBR2选择性拮抗剂3mg/kg AM630组、40mg/kg芍药苷联合3mg/kg AM630组、CBR2选择性激动剂3mg/kg HU308处理组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血/再灌注模型。观察芍药苷对神经功能缺损评分、梗塞体积、脑水肿的影响;采用HE染色观察脑组织病理形态学改变;采用免疫组织化学染色法观察芍药苷对海马区环氧合酶2(COX-2)和caspase-3表达的影响。结果芍药苷能显著改善脑缺血大鼠神经功能评分,降低梗塞体积及缺血侧脑含水量,减轻脑组织病变,抑制海马区caspase-3和COX-2的表达;但预先注射AM630可显著拮抗芍药苷的脑神经保护作用。结论 CBR2可能参与芍药苷对脑缺血再灌注大鼠海马神经元的保护作用。
- 蔡江晖饶梦琳唐蜜向丽封莎肖成燕刘颖菊
- 关键词：脑缺血再灌注芍药苷神经保护作用
- 苦参碱通过激动大麻素2型受体对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用
- 目的：探究苦参碱通过激动大麻素2型(CB2)受体对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用。 方法：采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血(1.5h)-再灌注(24h)模型。84只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱20 ...
- 唐蜜
- 关键词：苦参碱CB2受体脑缺血-再灌注损伤
- 芍药苷对局灶性大鼠脑缺血再灌注脑组织中SOD、Nrf2表达的影响及神经保护作用被引量：12
- 2014年
- 目的:研究芍药苷(paeoniflorin,PF)对局灶性大鼠脑缺血再灌注模型脑组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)在各时间点的表达情况及其神经保护作用。方法:将108只健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、给药组,每组在3、6、12、24、48、72 h进行神经功能评分,黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性,RT-PCR、Western blot技术测定Nrf2 mRNA、蛋白分子的表达。结果:与假手术组相比,模型组的神经功能评分明显升高,SOD活性明显下降,Nrf2的表达有所增加,差异具有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,给予PF(20 mg/kg)能使模型组的神经功能评分降低,SOD活性有所升高,Nrf2的表达持续上调,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:PF能通过提高机体消除自由基能力和增加Nrf2表达来减轻局灶性脑缺血再灌注损伤后自由基引起的氧化损伤作用,从而对缺血性脑组织起到脑保护作用。
- 何锦悦饶梦琳唐蜜董志
- 关键词：芍药苷核因子E2相关因子2
- 苦参碱通过激动大麻素2型受体对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用被引量：5
- 2014年
- 目的探究苦参碱通过激动大麻素2型(CB2)受体对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用。方法采用改良线栓法制作大鼠局灶性脑缺血(1.5 h)-再灌注(24 h)模型。72只雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、苦参碱20 mg·kg-1组、苦参碱50 mg·kg-1组、选择性CB2受体拮抗剂AM630组和AM630+苦参碱50 mg·kg-1组。观察神经功能症状,检测梗死面积、脑组织形态学改变、凋亡细胞数、cleaved caspase-3及Bcl-2蛋白表达。结果与模型组相比,苦参碱20 mg·kg-1和50 mg·kg-1组大鼠神经功能显著改善,脑梗死体积缩小,病理形态学改变减轻,细胞凋亡数及cleaved caspase-3阳性细胞减少,Bcl-2阳性细胞显著增加(均P<0.05)。AM630+苦参碱50 mg·kg-1组大鼠上述改变均被AM630阻断,与苦参碱50 mg·kg-1组相比均有非常显著差异(P<0.01)。结论 CB2受体可能参与苦参碱对脑缺血-再灌注大鼠的神经保护作用。
- 唐蜜董志蔡江晖饶梦琳何锦悦
- 关键词：苦参碱
- 芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血流量及PGI_2/TXA_2平衡的影响被引量：41
- 2014年
- 探讨芍药苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注脑血流量变化及PGI2/TXA2平衡的影响。取72只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、I/R模型组、芍药苷(10、20及40 mg·kg-1)处理组以及尼莫地平组。线栓法制作大鼠局灶性脑缺血(90 min)/再灌注(24 h)模型。观察芍药苷对神经功能缺损评分及梗死体积的影响,采用激光多普勒血流仪监测给药前后大鼠缺血侧局部脑血流量的动态变化,免疫组化法检测缺血侧海马CA1区COX-2的表达;ELISA法测血清中血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)含量并计算PGI2/TXA2比值。结果表明,芍药苷处理组较I/R模型组能显著改善神经功能缺损症状,缩小梗死体积,增加缺血侧大脑局部血流量,抑制COX-2阳性表达,降低TXA2含量,提高PGI2含量及PGI2/TXA2比值。结果提示,芍药苷对局灶性缺血大脑产生神经保护作用的机制可能与其改善缺血侧大脑血流供应,调节PGI2/TXA2平衡有关。
- 饶梦琳唐蜜何锦悦董志
- 关键词：芍药苷激光多普勒血流仪前列腺素I2血栓素A2
- 芍药苷对中动脉阻塞模型大鼠环氧酶通路表达的影响被引量：6
- 2014年
- 目的探讨芍药苷对大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)诱导的环氧酶代谢通路表达的影响。方法 120只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、芍药苷低、中、高(10、20、40 mg/kg)剂量组、尼莫地平组。线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血90 min,再灌注24 h模型。观察芍药苷对神经症状、梗死体积及脑含水量的影响,采用免疫组化SP法检测COX-2的表达情况,ELISA法测缺血侧额区皮质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1-β(IL-1β)、血栓素A2(TXA2)和前列腺素I2(PGI2)水平。结果芍药苷处理组较模型组能显著改善大鼠神经缺损症状,缩小梗死体积,降低缺血侧脑含水量,抑制COX-2阳性表达,减少TNF-α、IL-1β、TXA2的释放,提高PGI2水平。结论芍药苷可能通过抑制花生四烯酸的环氧酶代谢通路产生脑神经保护作用。
- 饶梦琳唐蜜何锦悦董志
- 关键词：芍药苷脑缺血再灌注花生四烯酸环氧酶代谢通路
