孙梅
- 作品数：263 被引量：1,299H指数：17
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学建筑科学更多>>
- 窒息后新生儿血中表皮生长因子、神经降压素及生长抑素水平的研究及与临床因素关系的探讨被引量：3
- 2002年
- 目的 通过对窒息新生儿表皮生长因子（Epidermal growth factor,EGF）、神经降压素（Neurotensin,NT）、生长抑素（Somatostatin,SS）的水平监测,EGF、NT、SS水平与临床因素关系的研究,探讨围产期窒息对消化道激素的影响。方法:采用放射免疫方法,动态测定了56例窒息新生儿和39例正常足月儿生后1、3、7天血中EGF、NT、SS水平的变化。结果与正常对照组比较:窒息新生儿血中NT、SS水平明显升高,EGF水平明显降低,差异显著,P<0.05;生后第7天窒息组EGF、SS水平恢复正常,但NT水平则仍较相应正常对照组升高（116.4,118.2vs 84.7ng/L）,P<0.01;与临床因素相关分析显示:EGF与1分钟Apgar评分呈正相关,r=0.3149,P<0.01;NT与1分钟Apgar评分呈负相关,r=-0.368,P<0.001;NT、EGF分别与胎龄、奶量呈正相关,P<0.01;SS与空腹血糖（FBS）呈正相关,r=0.222,P<0.05。结论 窒息后新生儿血中NT、SS浓度升高,EGF浓度降低,且与窒息程度有关。表明窒息新生儿胃肠激素水平异常,可能是造成患儿消化功能紊乱的因素之一。
- 毛志芹孙梅李军张惠孟庆学
- 关键词：表皮生长因子神经降压素生长抑素窒息新生儿
- PGE_2在内毒素诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的变化及PAF受体拮抗剂对其影响被引量：13
- 2006年
- 目的:探讨前列腺素E2(PGE2)在内毒素(LPS) 腹腔注射(ip)诱导的幼鼠急性胃黏膜损伤中的保护作用．方法:18日龄Wistar大鼠,随机分为对照组、 LPS组、PAF受体拮抗剂预防组和治疗组四组.用内毒素(E coli O55:B5脂多糖)5 mg／kg ip 制备幼年大鼠内毒素血症模型,同等量生理盐水ip为对照组,于注射后1．5,3,6,24,48． 72 h处死动物,大体及光学显微镜下观察胃黏膜损伤情况,用放射免疫方法测定胃黏膜 PGE2浓度．观察分别于内毒素ip前和注射后 0．5h应用血小板活化因子(PAF)受体拮抗剂 BN52021(GinkgolideB)5 mg/kg ip对胃黏膜损伤和胃黏膜PGE2浓度影响．结果:内毒素组6h胃黏膜损伤最重,黏膜表面可见大片糜烂、出血、条索状坏死,光镜下上皮脱落,黏膜内有出血,核碎裂、固缩,凋亡小体出现;应用PAF受体拮抗剂后黏膜表面上皮仅见充血水肿,光镜下损伤仅限于黏膜上皮:内毒素组6h胃黏膜PGE2浓度最低,此时 PGE2浓度在LPS组(134．5±9.3μg／L)与对照组 (245．1±8．9 μg／L)间差异显著(P<0．01);在PAF 受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)、PAF 受体拮抗剂治疗组(315．9±43．7 μg／L)与LPS 组(134．5±9．3 μg／L)间均差异显著(P<0．01); PAF受体拮抗剂预防组(304．4±15．0μg／L)和治疗组(315．9±43．7μg／L)与对照组(245．1± 8．9μg/L)间差异显著(P<0．05)．结论:内毒素血症时胃黏膜PGE2下降,PAF受体拮抗剂可以改善这种PGE2下降;PGE2对内毒素造成的幼鼠急性胃黏膜损伤有保护作用．
- 刘春英王丽杰孙梅赵恂胡月赵雅娟李军
- 关键词：胃黏膜损伤内毒素PAF受体拮抗剂
- 黄芪多糖对内毒素刺激体外培养肠上皮细胞间黏附分子-1的调节作用被引量：14
- 2008年
- 目的观察黄芪多糖对内毒素脂多糖（LPS）体外刺激小肠上皮IEC-6细胞株产生细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的调节作用，探讨黄芪多糖对损伤IEC-6细胞的免疫保护机制。方法以IEC-6细胞株为研究对象，将培养的细胞分别加入50、100、200和500mg／L不同浓度的黄芪多糖，孵育1h，以10mg／L的LPS刺激1～4h后，采用逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测ICAM-1 mRNA的表达变化。结果LPS刺激IEC-6细胞后ICAM-1 mRNA表达水平较正常对照组显著升高（0．74±0．06比1．45±0．07，P〈0．01）；黄芪多糖100、200和500mg／L时的ICAM-1 mRNA表达量分别为0．97±0．06、0．82±0．07和0．65±0．05；黄芪多糖500mg／L作用1h和4h的ICAM-1 mRNA抑制率分别为32．7％（1．19±0．06和0．80±0．10）和36．3％（0．93±0．07和0．72±0．08），说明黄芪多糖呈浓度和时间依赖性地抑制了LPS诱导IEC-6细胞表达ICAM-1 mRNA的水平（P均〈0．01）。结论黄芪多糖具有抑制LPS刺激IEC-6细胞分泌ICAM-1的作用，对LPS所致的肠道损伤具有保护作用。
- 袁媛戚拥军许玲芬孙梅
- 关键词：黄芪多糖细胞间黏附分子-1
- 梅毒感染致婴儿胆汁淤积症50例临床分析被引量：1
- 2018年
- 目的 结合梅毒感染合并婴儿胆汁淤积症患儿的临床资料,探讨其典型表现及治疗效果,为其临床诊断和改进治疗方案提供客观依据.方法 收集整理来自中国医科大学附属盛京医院儿科病房2010年1月至2014年12月诊断为梅毒感染合并婴儿胆汁淤积症的患儿50例.对患儿一般资料、临床表现、化验指标及影像学检查结果等进行分析.结果 先天性梅毒感染引起新生儿胆汁淤积症的病例中,体重小于2 500 g的患儿占50%.梅毒感染引起婴儿胆汁淤积症患儿临床表现多样,其中表现为手足及全身脱屑占64%,发热占36%,红斑或红疹占28%,疱疹或脓疱疮占8%,皮肤破溃占10%,深色尿占12%,陶土便占4%,X线表现为干骺端条带样透亮带、呈锯齿样改变占10%,骨膜增厚占10%,肝大占48%.治疗前与治疗后的总胆红素差异有统计学意义(P<0.05),提示患儿治疗后的总胆红素较治疗前明显下降.结论 先天性梅毒作为婴儿胆汁淤积症病因中的一种特殊类型,由于其累及多个脏器,尤其是骨骼改变,严重影响患儿预后.住院治疗期间予患儿驱梅、保肝、利胆、口服中药退黄及调节肠道菌群药物联合治疗后,胆汁淤积可得到明显好转,且黄疸消退时间与住院天数成正比.
- 孟德权孙梅
- 关键词：梅毒感染
- MicroRNA在炎症性肠病中的作用
- 2016年
- 炎症性肠病(IBD)是一类病因尚不十分清楚的反复发作的胃肠道慢性非特异性炎症。发病机制仍不明确,目前认为与免疫及遗传因素有关。黏膜屏障的完整性影响了疾病的发生发展及预后,部分IBD患者可以并发结直肠癌。Micro RNA是一类非蛋白编码单链小分子RNA,影响免疫性疾病包括IBD的发生发展。在IBD中,MicroRNA主要参与了调节免疫炎症反应、影响肠屏障功能、参与肿瘤形成等。
- 许玲芬郭静孙梅
- 关键词：炎症性肠病MICRORNA免疫炎症反应黏膜屏障肿瘤形成
- 嗜酸细胞性胃肠炎研究进展被引量：9
- 2011年
- 嗜酸细胞性胃肠炎（eosinophilic gastroenteritis，EG）是一种少见的胃肠道疾病，以胃肠道某些部位弥漫性或局限性嗜酸性粒细胞（Eos）浸润为特征。胃和小肠为最常受累部位，可发生于任何年龄，其好发年龄为30～50岁，儿童时期较罕见，男性发病率高于女性。
- 孙梅左佳
- 关键词：嗜酸细胞性胃肠炎儿童
- 辽宁省单中心住院儿童消化系统疾病谱9年变迁分析
- 杨平平孙梅
- 丝裂原活化蛋白激酶及核因子-κB信号通路与肠上皮细胞损伤被引量：1
- 2007年
- 肠功能障碍在危重病发展过程中起着非常重要的作用,因此,深入了解肠功能障碍时肠上皮细胞损伤发病机制,采取有针对性的保护治疗措施,将为临床上治疗及阻止多系统器官功能衰竭的发生提供更好的治疗手段。目前涉及肠功能障碍发病机制的因素有很多,近来研究表明,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/核因子-κB(NF-κB)通过多方面的信号调节,影响着介质释放和细胞内其他信号通路,参与了肠道上皮细胞的促炎因子释放、细胞凋亡等损伤过程,通过阻断和调控MAPK和NF-κB信号分子的表达活性,可以恢复肠功能障碍中严重受损细胞的免疫功能。该文就MAPK及NF-κB信号通路与肠上皮细胞损伤相关的研究作一综述。
- 袁媛孙梅
- 关键词：上皮细胞丝裂原激活蛋白激酶类NF-KB信号传导
- 经管饲肠内营养在儿童消化系统疾病中的应用被引量：5
- 2018年
- 经管饲肠内营养是指对于具有完全或部分胃肠道功能的患者，为满足其能量和营养供给，通过管道将液体营养配方输入胃肠道内，利用其吸收功能来改善患者营养状态或达到其他治疗目的的一种营养治疗手段。与静脉营养相比，肠内营养尽可能利用胃肠道功能，更符合生理；其次，肠内营养更廉价，并发症更少。肠内营养的临床应用越来越广泛，尤其在儿童消化系统疾病的治疗中起至关重要的作用。现对肠内营养在儿童消化系统疾病中的应用情况进行阐述。
- 王恩会孙梅
- 关键词：肠内营养急性胰腺炎炎症性肠病
- 双歧杆菌对内毒素损伤幼鼠肠道防御素-5表达的影响
- 严重感染是小儿胃肠功能障碍的常见病因之一，其发病机制与内毒素血症和肠道屏障功能破坏密切相关。本文研究了内毒素损伤时幼鼠髓过氧化物酶(MPO)含量和防御素-5的表达变化，同时观察了灌服双歧杆菌对其变化的影响。
- 王玮孙梅刘伟叶青马文旭
- 关键词：肠功能障碍双歧杆菌
- 文献传递
