公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响被引量：1: 2008年; 目的:研究辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌IL-6和IL-8的影响。方法:辛伐他汀(5μg/mL,10μg/mL)分别预处理细胞8h后加入100ng/mL的脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)共同孵育,用ELISA方法检测不同时间点(1、12和24h)IL-6和IL-8含量变化。结果:空白对照组细胞在不施加任何刺激的情况下可以分泌少量IL-6和IL-8,并随时间的延长分泌量不断增加;LPS刺激组IL-6和IL-8分泌量比对照组明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);经过辛伐他汀预处理组IL-6和IL-8分泌量明显低于LPS单独刺激(P<0.01)。结论:辛伐他汀具有抑制LPS刺激血管内皮细胞分泌炎症因子IL-6和IL-8的作用。; 季冉张立平邓景惕田铧窦姗姗郝作斌徐禾介; 关键词：辛伐他汀脂多糖人脐静脉内皮细胞

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌的细胞因子TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的抑制作用: 2009年; 目的应用脂多糖(LPS)刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)后,检测细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体(uPA/uPAR)的mRNA和蛋白含量的变化及辛伐他汀对其表达的影响。方法实验分为12h组和24h组,各组又分为空白对照组、脂多糖(100ng/mL)组、辛伐他汀(5μg/mL)组、辛伐他汀(5μg/mL)和脂多糖(100ng/mL)共作用组,用实时荧光定量PCR和ELISA方法测定12h组、24h组TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的mRNA和蛋白表达的变化。结果与对照组相比,脂多糖组TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的mRNA表达和上清液中IL-6蛋白的表达均明显增加(P均<0.05);与脂多糖组相比,辛伐他汀和脂多糖共作用组TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的mRNA表达和上清液中IL-6蛋白的表达均明显降低(P均<0.05)。结论辛伐他汀可抑制HUVECs分泌的细胞因子TNF-α、IL-6及uPA/uPAR的表达。; 窦姗姗邓景惕季冉扈燕来张伟红张立平; 关键词：人脐静脉内皮细胞辛伐他汀细胞因子

局灶性脑缺血后侧脑室室下区神经发生及其与血管内皮生长因子关系的研究: 2008年; 为了研究成年大鼠局灶性脑缺血后侧脑室室下区(SVZ)神经发生的情况及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系,探讨脑缺血后神经发生及其调控机制,本研究通过大脑中动脉阻断法(MCAO)建立大鼠局灶性脑缺血模型,5-溴-2-脱氧尿核苷(BrdU)标记增殖的神经前体细胞,用免疫荧光双标记法动态检测BrdU、TuJ1、MAP-2、GFAP的表达,同时观察增殖细胞表达VEGF及其受体情况。结果显示:与对照组相比,大鼠SVZ的BrdU阳性细胞数在脑缺血后4 d组明显增加,14 d组达到高峰;Br-dU/TuJ1、BrdU/MAP-2阳性双标细胞数在脑缺血后14 d组开始增加,28 d组达到高峰;但BrdU/GFAP阳性双标细胞数则无明显变化;增殖的BrdU阳性细胞同时表达VEGF及其受体FLK-1。以上结果提示:大鼠局灶性脑缺血可激活SVZ自体神经前体细胞原位增殖、分化,且增殖的细胞同时表达VEGF及其受体可能是脑缺血后神经发生增强的调节机制之一。; 程海霞张立平刘尚明赵舒武季冉吴镇; 关键词：局灶性脑缺血神经发生血管内皮生长因子细胞增殖

辛伐他汀对人脐静脉内皮细胞分泌炎症介质的影响: 目的：他汀类(Statins)药物属于3-羟-3-甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)抑制剂，可以降低血清胆固醇的含量，是治疗高脂血症和动脉粥样硬化的药物中最有效的一类。越来越多的研究表明，他汀类药物降低...; 季冉; 关键词：辛伐他汀人脐静脉白细胞介素; 文献传递

全选清除导出

共1页<1>

季冉