庞敏
- 作品数：60 被引量：122H指数：7
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病急性加重期红细胞分布宽度的变化及其临床意义被引量：10
- 2019年
- 目的探讨红细胞分布宽度(RDW)在慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)中的临床意义。方法采用回顾性的方法收集306例AECOPD患者的临床资料,根据RDW是否升高分为RDW升高组和RDW正常组,比较白细胞计数(WBC)、中性粒细胞百分比(NEU%)、C-反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、纤维蛋白原(FIB)、白蛋白(ALB)、动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、肺功能指标、住院时间等;根据慢性阻塞性肺疾病全球创议(GOLD)肺功能分级分为Ⅰ~Ⅳ级,比较4组的RDW水平;分析RDW与上述指标的相关性。结果RDW升高组CRP、FIB、PaCO2、住院时间均高于RDW正常组,PaO2、ALB低于RDW正常组;GOLD分级4组RDW水平差异有统计学意义(F=10.030,P<0.05);RDW与CRP、FIB、PaCO2、住院时间均呈正相关,与PaO2、ALB呈负相关。结论RDW可作为评估AECOPD患者病情严重程度的一项重要参考指标。
- 王丹庞敏
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重期红细胞分布宽度肺功能
- COPD大鼠Clara细胞超微结构及CC16的变化被引量：5
- 2007年
- 目的观察大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞超微结构及其分泌蛋白CC16的变化。方法单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组和COPD组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化,免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量及CC16的含量。Western-blot检测CC16含量的变化。结果COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞超微结构有突出改变,其数量占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);COPD组大鼠肺组织中CC16的含量明显低于对照组(P<0.01)。结论COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞超微结构改变,Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,这可能与COPD的发生发展有一定的关系。
- 王海龙庞敏张彰姜远虹赵俊萍梁宝华
- 关键词：CLARA细胞超微结构CC16
- 大鼠Clara细胞分泌蛋白CC16基因的克隆和原核表达及纯化被引量：1
- 2013年
- 目的克隆大鼠Clara细胞分泌蛋白(CC16)基因,原核表达并纯化重组的CC16蛋白,为进一步研究CC16蛋白的功能及对炎症性气道疾病的治疗作用奠定基础。方法制备大鼠肺组织总RNA,根据大鼠CC16基因全长编码序列(GenBank登录号:NM_013051)的开放阅读框设计引物并进行逆转录PCR(RT-PCR)扩增,扩增产物经双酶切后连接入pET30a(+)载体,重组质粒转化大肠埃希菌(E.coli DH5α),阳性菌落经PCR和双酶切鉴定并测序。将重组质粒pET30a(+)-rCC16转化至E.coli Rosetta(DE3)并加入异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)结合考马斯亮蓝染色检测表达产物,重组融合蛋白经Ni2+琼脂糖凝胶亲和纯化。分别以抗His标签抗体和山羊抗CC16抗体进行免疫印迹(Western blotting)分析并鉴定重组蛋白。结果 RT-PCR扩增产物约为290 bp。菌落PCR、双酶切及测序结果显示,重组质粒pET30a(+)-rCC16构建成功。SDS-PAGE结果显示,经IPTG诱导获得相对分子质量约16 kDa的可溶性重组蛋白。Western blotting结果表明,诱导表达的蛋白质为带His标签的重组融合蛋白,且能被山羊抗CC16抗体识别。结论成功构建基因重组体pET30a(+)-rCC16,并制备出可溶性大鼠重组CC16蛋白。
- 庞敏杜永成蒋毅刘志宏张彩苹陈丽丽王海龙
- 关键词：原核表达免疫印迹
- 人ANKRD49基因及其编码蛋白质的生物信息学分析被引量：1
- 2021年
- 目的分析人ANKRD49基因及其编码蛋白的结构、理化性质、互作蛋白等信息,为研究其功能提供理论依据。方法利用基因分析网站Ensembl Genome Brower和NCBI分析人ANKRD49基因的开放阅读框、转录本、外显子;采用DNAMAN软件分析人ANKRD49蛋白质与人、大鼠、小鼠、河狸、眼镜王蛇和白纹伊蚊氨基酸的同源性,同时分析与其他几种含ANK结构域蛋白质在进化上的亲缘关系;采用ProtP aram tool软件进行ANKRD49蛋白质的理化性质、等电点、相对分子质量预测,DNAMAN软件进行其二级结构及亲(疏)水性分析;采用SignalP4.1软件预测ANKRD49蛋白质的信号肽,TMpred软件预测其跨膜区;采用Motif Scan软件进行ANKRD49蛋白质翻译后修饰分析,Charles KW数据库(http://www.geneinfinity.org)预测其相互作用蛋白质。结果人ANKRD49基因位于第11号染色体,其转录的m RNA有1 908个碱基(bp),含有3个外显子,有7个转录本;该基因编码的蛋白质含239个氨基酸(aa),分子式为C1192H1860N340O386S5,相对分子质量为27 290.2,等电点理论值为5.00,不稳定系数为34.25。ANKRD49蛋白质为可溶性蛋白质,无信号肽,属于非跨膜类蛋白;与人、大鼠、小鼠、河狸、眼镜王蛇和白纹伊蚊同源性高达78.65%;与其他几种ANK家族的蛋白具有较高的亲缘关系;可能与MT3、KLF11、MPL、HBG1、HBG2、ZBED5、ELAVL2和ARHGEF16有相互作用。结论人ANKRD49基因及其编码蛋白在进化上高度保守,是一个可溶性蛋白质,互作蛋白分析推测其可能与MT3、KLF11等蛋白质相互作用,为研究ANKRD49的生物学功能提供了参考。
- 孙佳刘跃华秦轲茹胡金瑞栗馨洋徐白雪庞敏王维王海龙
- 关键词：生物信息学分析编码蛋白
- 戒烟对烟雾暴露大鼠肺血管结缔组织生长因子及基质金属蛋白酶-2表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的观察烟雾暴露后戒烟对大鼠肺血管结缔组织生长因子（CTGF）与基质金属蛋白酶-2（MMP-2）表达的影响，探讨吸烟对肺血管重塑的作用。方法雄性SD大鼠40只，随机分为对照组（C组）、烟雾暴露4周组（S1组）、烟雾暴露4周戒烟4周组（Q1组）、烟雾暴露12周组（S2组）、烟雾暴露12周戒烟4周组（Q2组），每组8只。造模成功后取肺组织，HE染色测定肺血管管壁厚度占血管外径的百分比（WT％）及管壁面积占血管总面积的百分比（WA％），免疫组化染色检测肺血管壁CTGF及MMP-2蛋白的表达，RT-PCR法测定CTGF及MMP-2mRNA的表达，并分析其相关性。结果①WT％及WA％比较：S1组[（42．48±6．17）％、（62．21±5．79）％]与s2组[（51．84±8．88）％、（74．09±10．51）％]均高于C组[（30．21±8．51）％、（48．82±10．78）％]，s2组高于s1组，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；Q1组[（31．86土5．74）％、（50．76±11．15）％]低于S1组，Q2组[（40．54士11．87）％、（63．39±10．95）％]低于s2组，高于Q1组及C组，差异均有统计学意义（P值均〈O．05）；Ql组与C组比较差异无统计学意义（P〉O．05）。②CTGF蛋白及mRNA表达：Sl组（O．269±0．041、1．725±0．529）与s2组（0．388±0．034、2．541±0．945）均高于c组（0．204±0．046、0．716±0．439），S2组高于S1组，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；Q1组（0．225±0．036、1．018±0．571）低于S1组，Q2组（0．303±o．039、1．903±0．881）低于s2组，高于ql组及C组，差异均有统计学意义（P值均〈O．05）；Q1组与c组比较差异无统计学意义（P〉O．05）。③MMP-2蛋白及mRNA表达：Sl组（O．388±0．041、1．167±0．639）与s2组（O．578±0．387、3．721±0．825）均高于C组（O．190±0．022、0．276±0．256），s2组高于sl组，差异均有统计学意义（P值均〈0．05）；Q1组（
- 鲁彩花胡晓芸施熠炜庞敏宋妤马爱玲
- 关键词：肺血管结缔组织生长因子基质金属蛋白酶-2
- 一种用于制备慢性阻塞性肺疾病动物模型的被动吸烟装置
- 本发明具体涉及一种用于制备慢性阻塞性肺疾病动物模型的被动吸烟装置，主要解决了现有慢性阻塞性肺疾病动物模型的制备装置存在香烟燃烧时产生的局部高温影响和烟雾浓度不可控、不均匀的技术问题。本发明主要由活动顶盖、侧板和活动网格底...
- 王海龙郭民庞敏李婷王丹王冬袁洋洋王玉晶于宝峰袁丽荣
- 文献传递
- 独立送风系统的单笼位屏障环境饲养笼
- 本实用新型属于实验动物养殖装置技术领域，具体涉及一种独立送风系统的单笼位屏障环境饲养笼。目的是为了解决屏障环境及IVC系统的造价及运行成本较高，实验者或实验室一般无力承担；而根据不同实验者的实验步骤需求，实验动物随时都有...
- 郭民王天奇王海龙高渊涛王春芳陈朝阳庞敏李宵李竞航王文涛
- 文献传递
- CC16蛋白质与肺部疾病被引量：4
- 2014年
- CC16蛋白质是由细支气管、终末细支气管黏膜上的无纤毛柱状上皮细胞——clara细胞分泌产生。CC16为组织特异性蛋白，主要表达在肺组织，它是一种肺的内源性抗炎因子。其抗炎作用可能非常复杂，机制之一是抑制磷脂酶A2的活性。由于其在肺部高表达，CC16与许多肺部疾病的发生发展有关，例如支气管哮喘、COPD、间质性肺疾病、肺癌、ALI等。
- 庞敏杜永成
- 关键词：CC16肺部疾病
- 香烟烟雾提取物通过活化NF-κB上调小鼠巨噬细胞ICAM-1表达被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨核因子-κB(NF-κB)对香烟诱导的小鼠巨噬细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的调控机制,以及地塞米松的抑制作用。方法:分别用香烟烟雾提取物(CSE)、CSE+二硫基氨基甲酸吡咯烷(PDTC)、CSE+地塞米松(DEX)与小鼠巨噬细胞共同孵育1、4和12h,采用免疫细胞化学染色和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测巨噬细胞NF-κB和ICAM-1的表达。结果:(1)CSE组巨噬细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比(41.50%±1.30%)明显高于对照组(10.40%±1.57%),P<0.01;CSE+PDTC组和CSE+DEX组阳性细胞百分比(17.89%±2.62%,12.72%±1.10%)明显低于CSE组,均P<0.01;(2)CSE组巨噬细胞ICAM-1mRNA水平(1.34±0.05)及其蛋白表达阳性细胞百分比(43.02%±2.37%)明显高于对照组(0.49±0.03,10.58%±0.88%),均P<0.01;CSE+PDTC组和CSE+DEX组巨噬细胞ICAM-1mRNA水平(0.98±0.05,1.07±0.04)及其蛋白表达阳性细胞百分比(18.42%±1.06%,27.76%±2.06%)明显低于CSE组,均P<0.01;(3)巨噬细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比与ICAM-1mRNA水平及其蛋白表达阳性细胞百分比均呈显著正相关(分别为r=0.789和r=0.833,均P<0.01)。结论:香烟可通过诱导巨噬细胞NF-κB的活化在转录水平上上调ICAM-1的表达,地塞米松可抑制香烟诱导的NF-κB活化和ICAM-1的表达。
- 许建英杜永成庞敏徐永健
- 关键词：NF-ΚB胞间粘附分子1巨噬细胞
- N-乙酰半胱氨酸对COPD大鼠Clara细胞及CC16的影响被引量：17
- 2008年
- 目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响。方法:单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型。将大鼠随机分为对照组、COPD组和NAC干预组,每组10只。应用透射电镜观察COPD大鼠肺组织Clara细胞超微结构的变化。免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量。酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)和血清中CC16含量。RT-PCR法检测肺组织中CC16mRNA的含量。结果:COPD组大鼠终末细支气管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.01)。COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平明显低于对照组(P<0.01);NAC干预组明显高于COPD组(P<0.05)。COPD组大鼠肺组织中CC16mRNA的含量明显低于对照组和NAC干预组(均P<0.01)。结论:COPD大鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应。
- 庞敏王海龙许建英王春芳赵俊萍辛海峰刘飞君马韬
- 关键词：CLARA细胞N-乙酰半胱氨酸
