张乐鸣
- 作品数：74 被引量：133H指数：6
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- 乳腺癌的新辅助化疗
- 2002年
- 张乐鸣
- 关键词：乳腺癌辅助化疗手术
- CD44V6在乳腺癌中的表达及其临床意义
- 2009年
- 目的探讨乳腺癌中CD44V6表达的临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测67例乳腺癌中CD44V6蛋白的表达。结果67例乳腺癌中CD44V6表达总阳性率为62.7%。不同年龄、乳腺癌的组织学类型患者CD44V6的阳性表达率比较差异无统计学意义(>0.05),有无雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、癌基因erbB2/neu的表达产物HER2表达患者CD44V6的阳性表达率比较差异有统计学意义(<0.05)。结论检测乳腺癌中CD44V6的表达水平,对判断乳腺癌的恶性程度、复发转移潜能,对患者术后选择合理的治疗方案有一定参考价值。
- 陈旭东张乐鸣
- 关键词：乳腺肿瘤CD44V6
- 人绒毛膜促性腺激素β亚基在大肠杆菌中的表达被引量：4
- 2000年
- 目的 :以该室克隆的PCRⅡ hCGβ载体为模板 ,亚克隆到表达载体PG5中使hCGβ基因在大肠杆菌中进行高效表达。方法 :改变部分hCGβ序列 ,得到重组PG5 hCGβ载体 ,经序列分析证明 ,再转化到表达菌BL2 1中表达 ,所得包涵体经过柱纯化 ,复性 ,免疫发光分析和动物试验测定其活性。结果 :经SDS PAGE电泳在 18kD左右有一条明显的新增蛋白带 ,与预期的分子量相符 ,并用Western印迹证实 ,rhCGβ约占菌体总蛋白的 10 % ,活性为 7.8U mg。 结论 :重组hCGβ在大肠杆菌中获得了较高水平的表达。且经复性后有较高的免疫活性和生物活性。
- 张乐鸣刘东海董虹张顺
- 关键词：大肠杆菌
- 胃肠恶性肿瘤及其切缘组织中p53基因突变和p53蛋白表达被引量：1
- 2001年
- 目的 探讨胃肠道恶性肿瘤及其切缘组织中p5 3基因突变和 p5 3蛋白表达与手术切缘的安全性关系。 方法 用PCR -SSCP和免疫组化S -P方法检测 2 0例胃癌和 10例大肠癌标本和切缘组织中 p5 3基因突变和p5 3蛋白表达情况。 结果 (1)胃肠道恶性肿瘤组织中有很高的 p5 3基因突变率(6 3 % )和 p5 3蛋白阳性表达率 (5 3 .33 % )。 (2 )肿瘤组织中 p5 3蛋白表达是切缘组织中p5 3蛋白表达的前提。 (3) p5 3基因突变和 p5 3蛋白表达随肿瘤切缘距离的增加而呈现极显著的递减趋势。 结论 就p5 3基因突变和 p5 3蛋白表达而言 ,距离肿瘤边缘
- 李孝麟陈少茂刘东海张乐鸣
- 关键词：胃肠肿瘤P53基因P53蛋白基因突变
- p53蛋白表达与胃癌生物学行为的关系被引量：5
- 1997年
- 目的探讨ｐ５３蛋白表达与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学的链霉抗生物素蛋白－过氧化物酶（ＳＰ）法，检测５５例胃癌石蜡切片中ｐ５３蛋白的表达。结果全组阳性表达率为６０％，细胞分化越差，组织浸润程度越深，淋巴经转移数越多，则ｐ５３蛋白的表达频率和水平越高。结论ｐ５３基因蛋白表达对胃癌有较好的预后价值。
- 张乐鸣陈少茂
- 关键词：胃肿瘤生物学行为P53蛋白基因表达
- 微小RNA-455-5p对结直肠癌细胞生物学特性的影响
- 2019年
- 结直肠癌(CRC)是常见的恶性肿瘤,占全球恶性肿瘤死亡原因的第3位⑴。本研究旨在观察微小RNA (miRNAs,miR)455-5p对结直肠癌细胞生物学特性的影响。
- 王金秋鲁杨盛贤能张乐鸣郭宇
- 关键词：细胞生物学特性结直肠癌恶性肿瘤微小RNA
- 乳腺癌新辅助化疗及微转移检测被引量：2
- 2006年
- 对于乳腺癌外周血微转移,常规检查难以发现。近年来,应用免疫组化及分子生物学等方法联合检测微转移相关指标,提高了乳腺癌微转移的检出率。随着研究的不断深入,及早发现乳腺癌外周血微转移并利用新辅助化疗手段,对研究其预后与化疗疗效之间的关系具有重要意义。
- 和钢张乐鸣
- 关键词：乳腺肿瘤肿瘤转移肿瘤辅助疗法逆转录聚合酶链反应
- 人绒毛膜促性腺激素β亚基cDNA的克隆
- 1999年
- 用新鲜的人绒毛膜组织提取总RNA,并通过逆转录反应合成cDNA第一链,利用人工合成的一对寡核苷酸引物,采用PCR技术特异性地扩增人绒毛膜促性腺激素β亚基(hCG—β)cDNA,琼脂糖凝胶电泳结果显示扩增片段大小为500bp,与预计的片段长度相符,将此片段刊用T—A载体克隆至PCRⅡ质粒上并进行全序列分析,结果显示克隆片段包含hCG—βcDNA5’端和3’端的非编码区及完整的编码区。
- 张乐鸣刘东海董虹
- 关键词：人绒毛膜促性腺激素Β亚基克隆
- 乳腺癌hTERT、SYK分子边界的临床研究
- 目的 探讨乳腺癌及其切缘组织中hTERT、SYK活性表达、存在的分子边界及其与手术切缘的安全性关系.方法 用SABC、SupervionTM二步免疫组化法分别检测20例乳腺癌标本及其周边上、下、内、外象限距癌肿边缘1cm...
- 柯孔亮张乐鸣朱挺周建良
- 硼替佐米上调fas、bcl2l12、caspase-9和caspase-3基因表达被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨硼替佐米诱导慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞凋亡及新基因bcl2l12在其中的作用。方法:MTT比色法观察硼替佐米对K562细胞的生长抑制作用;Annexin-V标记和线粒体跨膜电位(Δψm)分析细胞凋亡;RT-PCR方法检测0、6、12和24hfas、bcl2l12、bcl-2、bim、bax、caspase-3和caspase-9基因表达变化。结果:硼替佐米抑制K562细胞生长呈时间和剂量依赖性,24h和48h半数抑制浓度分别为161.41nmol/L和96.33nmol/L;硼替佐米诱导K562细胞凋亡,12h Annexin-V阳性细胞就开始增高,并呈时间依赖性,Δψm减低;RT-PCR显示fas、bcl2l12、caspase-3和caspase-9表达增高,但bcl-2、bim和bax表达无明显改变。结论:硼替佐米可以抑制K562生长并诱导凋亡,上调fas、bcl2l12,使线粒体膜电位下降,激活caspase-9和caspase-3基因,促使DNA发生断裂可能是其诱导凋亡的机制之一。
- 卓志红牧启田张乐鸣欧阳桂芳张怡楼燕如
- 关键词：硼替佐米K562细胞
