张培芳
- 作品数：41 被引量：200H指数：8
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- 发文基金：国家自然科学基金广东省医学科学技术研究基金佛山市科技局医学类科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生建筑科学生物学文化科学更多>>
- 老年慢性阻塞性肺疾病患者血清基质金属蛋白酶-9与骨转换生化指标及骨密度的关系被引量：7
- 2013年
- 目的观察老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清基质金属蛋白酶(MMP)-9及其抑制剂(TIMP)-1与骨转换生化指标、骨密度的关系。方法收集稳定期老年COPD男性患者90例,根据骨密度分为正常骨量组、低骨量组、骨质疏松组各30例。酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清MMP-9、TIMP-1和血清骨碱性磷酸酶(sBAP)、血清骨钙素(sOC)、血清I型胶原交联C端肽(sCTX)水平。结果老年COPD稳定期血清MMP-9、MMP-9/TIMP-1比值随骨密度降低呈升高趋势,以骨质疏松组最高(均P<0.01);血清TIMP-1水平在骨质疏松组升高,但3组间差别无统计学意义(P>0.05)。MMP-9/TIMP-1比值与骨形成指标sBAP、sOC呈显著负相关(均P<0.01),与骨吸收指标sCTX呈显著正相关(P<0.01)。结论老年男性稳定期COPD患者升高的MMP-9/TIMP-1与骨转换生化指标有一定相关性,可能与COPD伴骨质疏松患者骨代谢转换增快有关。
- 张培芳罗志扬冯彦林赵海金蔡绍曦
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病骨密度基质金属蛋白酶骨转换生化指标
- 低分子肝素对大鼠COPD模型肺组织中肝细胞生长因子的影响
- 2021年
- 目的探讨低分子肝素(LMWH)对大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型肺组织中肝细胞生长因子(HGF)的影响。方法选清洁级雄性Wistar大鼠30只,通过随机数字表法将大鼠分为对照组、COPD组、LMWH组各10只。对照组大鼠于正常环境下喂养,COPD组与LMWH组大鼠通过熏烟及注入脂多糖建立COPD模型,LMWH组熏烟前0.5 h皮下注射LMWH 1 ml,熏烟结束后取右肺上叶组织于组织液氮中保存,通过免疫印迹法检测肺组织VEGF、HGF、c-met蛋白水平,通过酶联免疫吸附法检测肺组织转化生长因子β(TGF-β)蛋白水平。通过逆转录-聚合酶链式反应法检测肺组织血管内皮生长因子(VEGF)、HGF、肝细胞生长因子受体(c-met)mRNA水平,对比3组大鼠VEGF、HGF、c-met蛋白及VEGF、HGF、c-met mRNA及TGF-β水平。结果COPD组合LMWH组肺组织中VEGF、HGF、c-met蛋白水平和VEGFmRNA、HGFmRNA、c-metmRNA水平以及TGF-β水平均明显高于对照组(P值均<0.05),而LMWH组肺组织中以上指标均明显低于COPD组(P值均<0.05)。结论COPD大鼠VEGF、HGF、c-met、TGF-β水平呈现出高表达,上述因子可能参与COPD的发生、发展,而LMWH则能对其水平表达有抑制作用。
- 吉圣珺温业良张培芳赖其廷莫冠文
- 关键词：肝细胞生长因子低分子肝素
- 基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在糖皮质激素治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化及意义被引量：10
- 2010年
- 目的探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）及其抑制剂1（TIMP-1）在糖皮质激素（简称激素）治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）的变化及意义。方法以双抗体夹心EUSA法检测AECO—PD患者激素治疗组（41例）和对照组（40例）治疗前后血清MMP-9和TIMP-1水平，并分析与肺功能的关系。结果①AECOPD激素治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度、MMP-9／TIMP-1比值[分别为（189．25±52．38）μg／L，（198．38±43．45）μg／L，0．92±0．37]明显低于治疗前[（246．10±68．64）μg／L，（217．63±62．34）μg／L，1．09±0．23]，差异均有统计学意义（P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05）；对照组治疗后MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1下降，但治疗前、后比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。②激素治疗组治疗后1秒钟用力呼气容积（FEV1l）、FEV1占正常预计值百分比[（0．83±0．35）L，（46±17）％]比治疗前[（0．72±0．48）L，（34±15）％]有明显改善（P均〈0．05）。结论糖皮质激素治疗后患者MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1下降，FEV1％占正常预计值有明显改善；协调MMP-9／TIMP-1比例失衡，可能是糖皮质激素治疗重度AECOPD机制之一。
- 张培芳罗志扬郑利先梅湛强甄国粹
- 关键词：基质金属蛋白酶-9基质金属蛋白酶组织抑制剂慢性阻塞性肺疾病糖皮质激素
- MMP-9和TIMP-1在大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中的作用被引量：13
- 2003年
- 目的 研究基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)和金属蛋白酶组织抑制因子 -1(TIMP -1)在大鼠肺气肿模型肺组织中的表达及在细胞外基质重塑中的作用。方法 建立吸烟肺气肿大鼠模型 ,70只雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组 ( 10只 )和吸烟 1至 6月组 (每组 10只 ) ,用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织MMP -9和TIMP -1的mRNA及蛋白的表达 ,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达。结果 与对照组相比 ,吸烟组肺组织MMP -9、TIMP -1mRNA及蛋白的表达均明显上升 (P <0 0 5 ) ;吸烟组肺组织MMP -9mRNA及蛋白的表达逐渐上升 ,至吸烟 6月时达高峰 ;而TIMP -1mRNA及蛋白的表达渐上升 ,至吸烟 3、4月时达高峰 ,后逐步下降 ;IV型胶原的表达在吸烟 3月时达高峰 ,然后渐降。结论 肺组织MMP -9/TIMP -1的动态平衡在吸烟大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中产生重要作用。
- 张培芳辛建保潘磊
- 关键词：肺气肿基质金属蛋白酶
- 低氧联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2途径介导人肺微血管内皮细胞凋亡被引量：1
- 2016年
- 目的探讨低氧联合肿瘤坏死因子α(TNF-α)介导人肺微血管内皮细胞(HPMVEC)凋亡的信号通路。方法低氧6、12、24 h及(10、20、50、100)ng/m L TNF-α分别处理HPMVEC,使用MTT比色法检测各组的细胞活性;选用最佳的低氧时间及TNF-α剂量联合刺激HPMVEC,流式细胞术检测caspase-3的活性,异硫氰酸荧光素标记的膜联素Ⅴ/碘化丙啶(annexinⅤ-FITC/PI)检测各组细胞的凋亡情况,采用Western blot法检测各组细胞中磷酸化信号转导子与转录因子3(p STAT3)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)的水平。结果 MTT法显示,低氧24 h组的相对细胞活性最低,100 ng/m L TNF-α处理组的相对细胞活性明显降低且对细胞活性的抑制呈现剂量依赖性;选用低氧24 h及100 ng/mL TNF-α作为联合处理组,与空白对照组及单独处理组相比,联合处理组的caspase-3活性及细胞凋亡率均升高。Western blot结果显示,与空白对照组相比,联合处理组的p STAT3表达明显升高,而p ERK1/2的变化无统计学意义。而STAT3通路阻断剂S3I-201可使联合处理组的细胞凋亡率下降。结论低氧状态联合TNF-α通过激活STAT3而非ERK1/2介导HPMVEC凋亡。
- 吉圣珺温业良赖其廷李敏菁张培芳
- 关键词：低氧人肺微血管内皮细胞
- P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导人肺微血管内皮细胞凋亡中的作用
- 2016年
- 目的探讨P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导人肺微血管内皮细胞凋亡中的作用。方法将人肺微血管内皮细胞株进行复苏及传代培养,分为空白对照组、低氧组(低氧6 h、12 h、24 h)、肿瘤坏死因子(TNF-α)刺激组(用10 ng/ml、20 ng/ml、50 ng/ml、100 ng/ml的TNF-α进行刺激)、模型组(低氧24 h+TNF-α100 ng/ml联合刺激)及通路阻断剂组(加入通路阻断剂SB203580进行干预)。Western-blot法分析各组细胞中P38丝裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)表达,流式细胞术分析各组细胞半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活力,流式细胞术和TUNEL法联合检测细胞凋亡。结果与空白对照组相比,模型组p-P38MAPK表达升高(P<0.05)。与低氧组(24 h)、TNF-α刺激组(100 ng/ml)相比,模型组(低氧24 h+TNF-α100ng/ml联合刺激)细胞活力均下降(P均<0.01);与模型组相比,通路阻断剂组细胞Caspase-3活力下降(P<0.01)。与模型组相比,通路阻断剂组细胞凋亡率及凋亡指数均下降(P<0.01)。结论 P38MAPK在低氧及炎症联合刺激诱导的人肺微血管内皮细胞中具有促凋亡作用,P38MAPK通路阻断剂对低氧及炎症联合刺激损伤的人肺微血管内皮细胞具有保护作用。
- 吉圣珺魏晓群莫冠文梅湛强张培芳
- 关键词：P38MAPK人肺微血管内皮细胞细胞凋亡
- 联合吸入丙酸倍氯米松与噻托溴铵对慢性阻塞性肺疾病伴过度充气和呼吸困难患者的I临床疗效被引量：3
- 2013年
- 目的观察丙酸倍氯米松气雾剂与噻托溴铵粉吸入剂联合治疗对慢性阻塞性肺疾病（c0PD）伴过度充气和呼吸困难患者肺容量参数的影响。方法选择85例稳定期COPD伴过度充气和呼吸困难患者按简单随机抽样方法分为观察组（44例）和对照组（41例），观察组予丙酸倍氯米松气雾剂250μg联合吸入噻托溴铵粉吸入剂18μg，1次，d。对照组则予氟替卡松，沙美特罗粉吸入剂250／50仙g，2次，d。两组均治疗12周。全身体积描记法检测两组患者肺功能，呼吸困难情况的评估采用基础呼吸困难指数（BDI）和短暂呼吸困难指数（TDI）。结果观察组治疗后残气量（RV）、肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）-q治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）；观察组治疗后RV、TLC、FRC、RV/TLC、FRC/TLC与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗前BDI及各项评分和TDI比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。观察组治疗后功能性损害评分、完成活动能力评分较治疗前降低，差异有统计学意义（P〈0．05）；努力程度评分虽也较治疗前降低，但差异无统计学意义（P〉0．05）。对照组仅功能性损害评分与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）。两组治疗后仅功能性损害评分比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论丙酸倍氯米松气雾剂与噻托溴铵粉吸入剂联合治疗可以有效改善COPD伴过度充气患者气体潴留状态，减轻其呼吸困难症状，提高生活质量。
- 张培芳罗志扬梅湛强甄国粹
- 关键词：肺疾病慢性阻塞性倍氯米松噻托溴铵
- 基质金属蛋白酶-9及其组织抑制因子在戒烟大鼠肺组织中的表达被引量：1
- 2004年
- 目的 研究基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)及其组织抑制因子 -1(TIMP -1)在戒烟大鼠肺组织中的表达及可能作用机制。方法 建立吸烟肺气肿大鼠模型 ,5 0只雄性Wistar大鼠 ,随机分为 4月、6月对照组和吸烟 4月、6月组、戒烟组 (每组 10只 ) ,用原位杂交和免疫组化等方法观察肺组织基质金属蛋白酶 -9(MMP -9)、金属蛋白酶组织抑制因子 -1(TIMP -1)的mRNA及蛋白的表达 ,用免疫组化法观察IV型胶原在肺内的表达。结果 与相应的对照组相比 ,吸烟 4、6月组MMP -9、TIMP -1在肺组织表达均显著上升 ( P <0 0 1) ;与吸烟 4月组相比 ,戒烟组肺组织MMP -9mRNA及蛋白的表达均明显减少 ( P <0 0 5 ) ,而TIMP -1表达明显上升 (P <0 0 5 ) ,IV型胶原表达增加 (P <0 0 5 ) ;与吸烟 4月组相比 ,戒烟组血气分析改善。结论 戒烟能阻止阻塞性肺气肿进一步发展 ,可能通过抑制MMP -9和增强TIMP
- 张培芳罗志扬辛建保郑利先
- 关键词：基质金属蛋白酶-9组织抑制因子戒烟肺组织慢性阻塞性肺病
- 血清VEGF、Ang-2对非小细胞肺癌诊断特异性及预后判断准确性作用分析被引量：15
- 2017年
- 目的探讨血清中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)对非小细胞肺癌(NSCLC)诊断特异性及预后判断的作用。方法选取2011年1月至2014年1月在我院治疗的NSCLC患者178例(病例组),同时选取100例健康者作为对照组,检测血清VEGF和Ang-2含量,分析其与临床病理、预后的关系。结果病例组VEGF和Ang-2分别为(553.21±78.43)pg/mL和(390.12±90.70)pg/mL,明显高于对照组(P<0.05);NSCLC患者VEGF和Ang-2与患者年龄、性别及病理类型无关(P>0.05);伴淋巴结转移患者VEGF和Ang-2明显高于无淋巴结转移患者(P<0.05);临床分期为Ⅲ-Ⅳ期患者VEGF和Ang-2明显高于Ⅰ-Ⅱ期患者(P<0.05);VEGF高水平患者生存时间为(18.97±0.95)月,明显低于VEGF低水平患者的(23.80±0.82)月(P<0.05);Ang-2高水平患者生存时间为(19.42±0.91)月,明显低于Ang-2低水平患者的(23.71±0.81)月(P<0.05);VEGF曲线下面积为0.907,截断值为442.45pg/mL,灵敏度为91.60%,特异度为89.00%;Ang-2曲线下面积为0.802,截断值为312.43pg/mL,灵敏度为82.60%,特异度为85.00%。结论血清VEGF和Ang-2可作为NSCLC诊断以及预后判断的分子标志物,具有重要的临床应用价值。
- 梁月明张培芳刘剑梅湛强李敏菁
- 关键词：非小细胞肺癌血管生成素-2预后
- 吸烟对大鼠肺组织MCP-1和TGF-β表达的影响被引量：13
- 2004年
- 目的 研究吸烟大鼠肺气肿模型肺组织中单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和转化细胞生长因子 β (TGF β)的表达。方法 建立吸烟肺气肿大鼠模型。 72只雄性Wistar大鼠 ,随机分为对照组 1至 6月组 ,吸烟组 1至 6月组 ,每组均 6只 ,共 12组别。用免疫组化法观察MCP 1和TGF β在肺内的表达 ,用酶联免疫吸附测定法 (ELISA)观察MCP 1在肺泡灌洗液 (BALF)中的含量 ,及测定各组肺组织中溶胶原活性和总羟脯氨酸的含量。结果 与对照组相比 ,吸烟组肺组织MCP 1和TGF β的表达均明显上升 ,至吸烟 4月时达高峰 ;MCP 1在BALF各组中差异不显著 ,无统计学意义 ;溶胶原活性各组各时段激活活性均比自发活性高 ,总活性逐渐上升。结论 MCP 1和TGF β在吸烟大鼠肺气肿模型细胞外基质重塑中产生重要作用。
- 李艳辛建保汪世灏张培芳
- 关键词：吸烟肺组织MCP-1TGF-Β肺气肿单核细胞趋化蛋白-1
