张宝磊
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 发文基金：“十一五”国家科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 失血性休克猪氧代谢变化的实验观察被引量：2
- 2012年
- 目的观察失血性休克(HS)猪自然病程的氧代谢变化规律和特点。方法健康巴马小型猪8头,体重18～22kg,室温下(18～22℃)麻醉行右颈内静脉剖开置肺动脉漂浮导管和右股动脉剖开置双腔深静脉导管,用于监测心排出量(CO)及采血、放血和血气分析。待操作完毕使其清醒放入特制铁笼内稳定2h后,以15min内30ml/kg的量匀速放血,制成容量控制性HS模型,采用连续心排量监护仪监测猪放血前(T0)和放血后4h内不同时点(T1～T10)的CO;通过动脉血、肺动脉血做血气分析监测乳酸(LA)、混合静脉血氧饱和度(SmvO2),并计算氧摄取量(Ca-vO2)、氧供(DO2)、氧耗(VO2)、氧摄取率(O2ER)和动静脉CO2分压差(ΔPCO2);记录HS猪各时点死亡率。结果 T1时点开始,LA、Ca-vO2和ΔPCO2开始上升,在T1～T4时点差异有统计学意义(P<0.05);SmvO2、DO2和VO2在T1～T10时均下降且差异有统计学意义(P<0.05);O2ER在T1～T10时均增加且差异有统计学意义(P<0.05)。HS猪4h内死亡率为0%。结论 HS代偿期内,DO2、VO2和SmvO2迅速下降,LA、Ca-vO2、O2ER和ΔPCO2明显上升,可迅速、准确地反映机体氧代谢失衡状态。HS失代偿期,SmvO2、VO2、DO2和O2ER仍然与病情变化相一致,可全程反映机体氧供需平衡状态。但HS失代偿期LA、Ca-vO2和ΔPCO2的变化规律和临床意义尚有待进一步研究。
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- 关键词：失血性休克氧代谢
- 环境低温对失血性休克猪血流动力学及氧动力学的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨环境低温对失血性休克猪血流动力学及氧动力学的影响。方法健康成年巴马香猪32只,随机分为正常对照组、室温(22℃)休克组、低温(-10℃)休克组和保温休克组(室温下观察,并维持肺动脉温度为38.5～39.5℃),每组8只。休克组动物放血(40%血容量)建立失血性休克模型,记录建模前(0min)至建模后4h内不同时间点实验猪的核心体温(肺动脉温度、直肠温度)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PAWP)、中心静脉压(CVP)、心输出量(CO)、血红蛋白(Hb)、混合静脉血氧饱和度(SvO2)及动脉血气分析结果,计算氧摄取率(O2ER)、氧供指数(DO2I)和氧耗指数(VO2I)。结果保温休克组实验期间共有4只动物死亡,其余3组动物均存活(P<0.05)。与保温休克组比较,正常对照组、室温休克组、低温休克组核心体温明显下降(P<0.05),从休克后120min开始低温休克组核心体温下降更明显,与室温休克组和正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。室温休克组和低温休克组在血流动力学、氧动力学及预后方面未表现出明显差异;保温休克组的心率及氧耗指数明显高于低温休克组和室温休克组(P<0.05),其余指标与后两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论低温环境下失血性休克猪的血流动力学和氧动力学指标并未出现恶化趋势,麻醉引起的诱导性低温可能是导致这种现象的原因。
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- 关键词：休克出血性血液动力学现象血气分析
- 环境低温对非麻醉猪失血性休克血流动力学及氧代谢的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨环境低温对非麻醉猪失血性休克血流动力学及氧代谢的影响。方法沈阳军区总医院动物中心提供的巴马香猪16头随机（随机数字法）分为：室温休克组和低温休克组，每组8头。按30mL／kg放血建立失血性休克模型，记录建模前及建模后4h内不同时点的核心体温、心率、平均动脉压、中心静脉压、心输出量、混合静脉血氧饱和度及血气等变化，并计算氧摄取率、氧供指数和氧耗指数。采用SPSSl1．0软件包行计量资料的成组t检验。结果模型建立后室温组动物的核心体温略有下降，环境低温使核心体温下降更加明显。低温组动物的病死率较室温组明显增加（P〈0．05）。休克导致氧供和氧耗明显下降。室温组和低温组的血流动力学指标、氧供和氧耗的差异无统计学意义，但两者在pH值、乳酸和氧提取率上差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论环境低温加重了失血性休克后的氧代谢紊乱，使预后进一步恶化。
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- 关键词：失血性休克血流动力学氧代谢麻醉预后
- 麻醉对猪失血性休克模型血流动力学及氧动力学的影响被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨麻醉对猪失血性休克血流动力学及氧动力学的影响。方法巴马香猪16头随机分为：麻醉休克组和清醒休克组，每组8头。按30mL／kg放血建立失血性休克模型，记录建模前及建模后4h内不同时点的核心体温、心率（HR）、平均动脉压（MAP）、肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PAWP）、中心静脉压（CVP）、心输出量（CO）、血红蛋白（Hb）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）及血气分析变化，并计算氧摄取率（O2ER）、氧供指数（DO2I）和氧耗指数（VO2I）。结果模型建立后清醒组动物核心体温略有下降，但麻醉组动物核心体温下降更加明显。两组的HR、MAP、PaO2、PaCO2及pH值未表现出明显差异，但清醒组乳酸水平明显高于麻醉组。尽管模型建立后两组的DO2I和VO2I都出现了相同幅度的下降，但清醒组的DO2I、VO2I和O2ER在模型建立前后都显著高于麻醉组。结论麻醉可以减轻失血性休克后的氧代谢紊乱，麻醉引起的诱导性低温可能是造成这种现象的原因。
- 张成高广荣张宝磊蒋会勇吕晨光谢名双张智丽余莉张雪峰
- 关键词：失血性休克麻醉血流动力学氧动力学
- 低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨低温复苏对大鼠失血性休克肝损伤的保护作用及其机制。方法24只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组，对照组（S）、常温复苏组（N）（37-38℃）和低温复苏组（H）（33-34℃）。S组只进行外科插管操作，不建立失血性休克模型及复苏，N组和H组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。Real-timePeR法检测复苏240min肝组织PPAR-γ、HSP70和TNF-α mRNA表达变化。ELISA法检测血清TNF-α浓度变化。生化法检测血清ALT和AST浓度变化。结果（1）休克复苏240min大鼠血清TNF-α浓度为S组（8．53±1．90）ng／ml，N组（74．08±8．81）ng／ml，H组（32．13±5．82）ng／ml，两个实验组差异具有统计学意义（P〈0．05）；（2）休克复苏240min大鼠血清ALT和AST浓度分别为是S组（61±11）U／L、（47±9）U／L，N组（187±20）U／L、（139±15）U／L，H组（141±11）U／L、（97±11）U／L，两个实验组差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）与S组比较，休克复苏240min N组肝组织PPAR-TmRNA表达量为0．50±0．11，H组PPAR-γ mRNA表达量为2．01±0．48（P〈0．05）；（4）与S组比较，休克复苏240Min N组肝组织HSP70 mRNA表达量为4．12±1．36，H组HSP70mRNA表达量为11．69±3．88（P〈0．05）；（5）与S组比较，休克复苏后240minN组肝组织TNF-α mRNA表达量为15．10±4．99，H组TNF-α mRNA表达量为10．10±2．95（P〈0．05）。结论失血性休克后的低温复苏能够上调大鼠肝组织内PPAR-γ和HSP70基因的表达，同时抑制TNF-α基因表达，降低血清中TNF-α、ALT和AST的浓度，减轻肝脏损伤，利于休克的复苏。
- 高广荣张成吕晨光张宝磊张雪峰
- 关键词：休克出血性PPARΓ热休克蛋白质70肿瘤坏死因子Α
- 低温复苏对失血性休克大鼠肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体-γ、诱导性一氧化氮合酶及肿瘤坏死因子-α基因表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察失血性休克大鼠在不同温度复苏后肺组织内过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（PPAR-γ）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）基因表达的变化。方法36只成年雄性Wistar大鼠随机平均分为3组：对照组（S）、休克常温复苏组（NR）（37-38℃）和低温复苏组（HR）（33-34℃）。S组只进行外科插管操作，不建立失血性休克模型及复苏，NR组和HR组在建立失血性休克模型后分别在预定温度下进行复苏。实时定量聚合酶链反应（Real—time PCR）检测复苏60min和240min大鼠肺组织PPAR-γ、iNOS和TNF-α mRNA表达变化。结果（1）与对照组比较，复苏60minNR组和HR组PPAR-γ mRNA表达量分别为0．61±0．09和1．71±0．16（P〈0．05）。复苏240minNR组和HR组PPAR-γ mRNA表达量分别为0：54±0．08和2．82±0．19（P〈0．05）；（2）与对照组比较，复苏60minNR组和HR组iNOSmRNA表达量分别为3．43±0．27和2．21±0．28（P〈0．05）。复苏240minNR组和HR组iNOSmRNA表达量分别为4．86±0．62和2．93±0．37（P〈0．05）；（3）与对照组比较，复苏60minNR组和HR组TNF-α mRNA表达量分别为4．12-±O．30和3．36±0．34（P〈0．05）。复苏240minNR组和HR组TNF-α mRNA表达量分别为5．87±0．34和4．91±0．53（P〈0．05）。结论低温复苏能够上调失血性休克大鼠肺组织PPAR-γ 基因表达。抑制TNF-α和iNOS基因表达，减轻肺组织损伤。
- 高广荣张成吕晨光张宝磊张雪峰
- 关键词：失血性休克过氧化物酶体增殖物激活受体-Γ诱导性一氧化氮合酶肿瘤坏死因子-Α
