张海兵
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
- 供职机构：南京中医药大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-605对非小细胞肺癌细胞放射敏感性的影响被引量：1
- 2021年
- 目的探讨miR-605对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞放射敏感性的影响及机制。方法人肺腺癌细胞A549常规培养,使用Lipofectamine 2000转染试剂转染,分为miR-605模拟物组(miR-605 mimic)、miR-605抑制剂组(miR-605 inhibitor)和空白对照组(NULL),通过qRT-PCR实验检测3组细胞miR-605的表达,细胞克隆法检测3组细胞的细胞活力,细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡水平;生物信息学算法确定肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(tTNFAIP3)是miR-605的潜在靶点,Western blot实验检测各组细胞TNFAIP3蛋白含量;将NFAIP33′-UTR报告质粒(pRL-TNFAIP3)转染进修饰过miR-605的A549细胞,采用双荧光素酶检测系统检测细胞中的荧光素酶活性,并观察其辐射敏感性。结果与空白对照组比较,miR-605模拟物(miR-605 mimic)组中miR-605的表达水平明显升高,miR-605抑制剂(miR-605 inhibitor)组中miR-605的表达水平明显降低,差异有统计意义(P<0.05);细胞克隆法实验结果显示,照射后miR-605模拟物组的细胞活力水平高于空白对照组,miR-605抑制剂组的细胞活力水平低于空白对照组,miR-605模拟物组的细胞凋亡水平低于空对照组,miR-605抑制剂组的细胞凋亡水平高于空白对照组,差异有统计意义(P<0.05);照射后miR-605模拟物组TNFAIP3蛋白表达低于空白对照组(P<0.05),miR-605抑制剂组TNFAIP3蛋白表达高于空白对照组;miR-605模拟物能抑制TNFAIP33′-UTR报告基因的荧光素酶活性,miR-605抑制剂能提高TNFAIP33′-UTR报告基因的荧光素酶活性;照射后(6Gy)pcDNA-TNFAIP3组的细胞活力水平低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调miR-605后能够增强非小细胞肺癌细胞A549的放射敏感性,其机制可能是上调了TNFAIP3的表达。
- 周东亚张海兵耿晓如章杭胡阳阳周雷王小龙张璇
- 关键词：细胞活力蛋白表达
- 浅谈问诊临证之要
- 2004年
- 问诊是医者以口头或形体语言向病人传递信息以获取病情资料的重要手段.问诊在诊疗程序中居于首位,对望、闻、切诊及其他检查有重要的指导作用.但随着各种现代检查仪器的广泛使用,医者通过问诊与病人交流的时间缩短,问诊的作用被淡化.其实,问诊不单有诊断的作用,更有治疗的功能.尤其是在强调以病人为中心的"生物-心理-社会"现代医学模式下,更不可忽视问诊.
- 张海兵
- 关键词：问诊
- 贞脂灵颗粒对荷瘤小鼠免疫功能影响的实验研究
- 目的：拟观察贞脂灵颗粒对肿瘤模型小鼠免疫功能状态的影响。探讨其抗肿瘤作用的免疫学机制，希冀能为进一步深入研究贞脂灵颗粒对肿瘤作用的免疫学机制提供科学依据。
方法：从健脾益肾类中药中选择女贞子、补骨脂、灵芝等组成...
- 张海兵
- 关键词：免疫功能肿瘤治疗细胞免疫体液免疫
- 文献传递
- 棕矢车菊素对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态的影响及作用机制实验研究
- 2024年
- 目的:探讨棕矢车菊素对胃癌细胞增殖、凋亡和血管生成拟态(VM)的影响及作用机制。方法:采用不同浓度棕矢车菊素(0、10、20、40、80、160μmol/L)作用于人胃癌细胞HGC-27,检测细胞存活率,根据半抑制浓度(IC 50)值选择10、20、40μmol/L棕矢车菊素进行后续实验。将HGC-27细胞随机分为Control组(无干预)、棕矢车菊素-L(加入10μmol/L棕矢车菊素培养)组、棕矢车菊素-M(加入20μmol/L棕矢车菊素培养)组、棕矢车菊素-H(加入40μmol/L棕矢车菊素培养)组和棕矢车菊素-H+K6PC-5(加入40μmol/L棕矢车菊素+10μmol/L SphK1激动剂K6PC-5培养)组。采用平板克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,血管形成实验检测各组细胞管状结构形成情况,Western blot检测细胞SphK1和S1P蛋白表达。结果:相较于Control组,棕矢车菊素-L组、棕矢车菊素-M组、棕矢车菊素-H组细胞克隆形成数量、管状结构形成数目及细胞中SphK1和S1P蛋白表达水平逐渐降低,而细胞中管状结构损坏程度增加,细胞凋亡率逐渐升高(均P<0.05)。在高浓度棕矢车菊素的基础上加入K6PC-5逆转了以上指标的变化趋势(均P<0.05)。结论:棕矢车菊素能够抑制胃癌细胞增殖和VM发生,并促进其凋亡,其作用机制可能与下调SphK1/S1P信号通路有关。
- 孙波周雷王小龙吕莹张海兵屠佳佳冯辉
- 关键词：胃癌血管生成拟态
- miR-21对食管癌细胞放疗敏感性的作用及机制被引量：2
- 2022年
- 目的探讨miR-21对食管癌(EC)细胞放疗敏感性的作用及其机制。方法将处于指数生长期的人食管癌KYSE150细胞置于培养瓶中培养,使用X放射线照射KYSE150细胞,得到放疗抵抗株KYSE150R;通过基因编辑技术合成hsa-miR-21 mimic和miR-21 inhibitor,使用Lipo3000进行细胞转染,分为KYSE-150细胞对照组(miR-21 inhibitor NC转染KYSE-150细胞)、KYSE-150细胞实验组(miR-21 inhibitor转染KYSE-150细胞)、KYSE-150R细胞对照组(miR-21 mimic NC转染KYSE-150R细胞)及KYSE-150R细胞实验组(miR-21 mimic转染KYSE-150R细胞);克隆形成实验检测放射敏感性,计算细胞存活分数,根据单靶多击模型模拟存活曲线;增殖实验,用酶标仪在450 nm处测定吸光度;Western blot分析p-ATM(Ser1981)、p-ATR(Ser428)、p-BRCA1(Ser1524)、p-Chk1(Ser345)、p-Chk2(Thr68)、p-H2AX(Ser139)、p-p53(Ser15)、p53的表达。结果克隆形成实验显示,在亲本株KYSE150细胞中,inhibitor-KYSE150组细胞存活分数低于阴性对照组inhibitor NC组(P<0.05);在放疗抵抗KYSE150R细胞中,mimic-KYSE150R在细胞存活分数高于阴性对照组mimic NC-R组(P<0.05);细胞增殖实验显示,inhibitor-KYSE150组细胞增殖曲线高于阴性对照组inhibitor NC组,mimic-KYSE150R在细胞增殖曲线低于阴性对照组mimic NC-R组(P<0.05);蛋白质印迹分析显示,inhibitor-KYSE150组细胞中p-ATM、p-ATR、p-H2AX、p-BRCA1、p-CHK1、p-CHK2及p-p53表达水平低于inhibitor NC组细胞(P<0.05);mimic-KYSE150R组细胞中p-ATM、p-ATR、p-H2AX、p-BRCA1、p-CHK1、p-CHK2以及p-p53表达水平高于mimic NC-R组细胞(P<0.05)。结论miR-21过表达可降低EC对放疗敏感性,其机制可能与肿瘤细胞中DNA损伤有关。
- 孙思洁张海兵耿晓如章杭胡阳阳周东亚
- 关键词：食管肿瘤敏感性DNA损伤
- 发展中医的辨证论治体系被引量：2
- 2005年
- 传统中医宏观辨证论治在当代临床实践中碰到的诸多问题,要求中医的辨治体系必须革新以适应科学环境的改变。微观辨证论治弥补了传统宏观辨证论治的不足,能够解释医疗实践中问题。中医基础理论源自中国古代哲学,具有广范的指导意义,中医的辨证论治体系应包括宏观辨证论治与微观辨证论治两个方面。
- 张海兵
- 关键词：辨证论治体系
