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徐松

作品数：13 被引量：18H指数：3
供职机构：中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所更多>>
发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金协和青年科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 12篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 13篇医药卫生

主题

  • 13篇细胞
  • 7篇皮肤
  • 6篇蛋白
  • 5篇HACAT细...
  • 4篇紫外线
  • 4篇自噬
  • 4篇角蛋白
  • 4篇角蛋白细胞
  • 4篇白细胞
  • 3篇紫外
  • 3篇细胞癌
  • 3篇鳞状
  • 3篇鳞状细胞
  • 3篇鳞状细胞癌
  • 3篇角质
  • 3篇角质形成
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质类
  • 2篇血清
  • 2篇依维莫司

机构

  • 13篇中国医学科学...
  • 5篇天津医科大学...
  • 2篇苏州大学附属...
  • 1篇南京师范大学
  • 1篇南京医科大学
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇解放军第45...

作者

  • 13篇陈旭
  • 13篇徐松
  • 10篇顾恒
  • 6篇黄丹
  • 5篇鞠梅
  • 5篇周之海
  • 5篇李新宇
  • 4篇李莉
  • 3篇陈崑
  • 3篇张孟丽
  • 2篇金慧
  • 2篇丁兰
  • 2篇郑云鹏
  • 2篇李岷
  • 2篇施辛
  • 2篇任发亮
  • 2篇丁敏
  • 1篇杨海平
  • 1篇陈岜
  • 1篇邢美春

传媒

  • 12篇中华皮肤科杂...
  • 1篇2013全国...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 4篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2013
共 13 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
不同剂量中波紫外线对HaCaT细胞p62及自噬体形成关键基因Beclin-1、Atg12和Atg3的调控效应研究被引量：2
2014年
目的探讨不同剂量中波紫外线（UVB）照射培养的HaCaT细胞后不同时间点对p62、Beclin-1、Atg12和Atg3蛋白表达水平的调控效应。方法使用4．5、10和50mJ／cm2 UVB照射HaCaT细胞，照射后加入新鲜培养基继续培养4h和12h，同时设相同处理但不照射UVB的细胞为对照细胞。另设观察组，在照射后立即（包括对照细胞），使用含蛋白酶抑制剂E64D（10ug／L）和胃酶抑素（10ug／L）的培养基孵育4h和12h，以阻断对p62的降解。使用Western印迹法测定Hac胛细胞p62、Beclin-1、Atg12和Atg3蛋白的表达水平。结果50mJ／cm2 UVB照射HaCaT细胞后4h，p62表达水平（p62与内参的比值为0．473±0．022）较对照细胞（0．246±0．038）升高（t=15．27，P〈0．05）；阻断溶酶体后，细胞新生p62的水平（0．445±0．035）与阻断溶酶体的对照（0．244±0．016）相比，仍为上调（t=7．62，P〈0．05）。在4．5mJ／cm2 UVB照射细胞后12h，与对照（0．254±0．035）相比，HacaT细胞p62表达上调（0．497±0．047，t=22．89，P〈0．05）；阻断溶酶体后，与阻断溶酶体的对照（0．257±0．025）相比，p62表达水平仍然上调（0．548±0．051，t=17．42，P〈0．05）。4．5mJ／cm2和50mJ／cm2 UVB照射后4h和12h，对照细胞和照射细胞间的Beelin-1、Atg12和Atg3的表达差异均无统计学意义（P〉0．05），阻止溶酶体对白噬体内容物的降解也未能发现Beclin-1、Atg12和Atg3的表达差异（P〉0．05）。结论p62表达在不同剂量UVB照射和照射后不同时间存在差异调控，并且这种调控效应与自噬体形成可能没有生物学联系。
金慧陈旭徐松曹蕾黄丹鞠梅陈崑李新宇周之海顾恒
关键词：角蛋白细胞原癌基因蛋白质类BECLIN-1
无创性检查方法在皮肤光老化的研究进展
2015年
皮肤光老化的评测方法是皮肤科研究领域中的一个关键问题。光老化指皮肤受到长期的日光照射而出现的临床、病理及功能上的改变。通常光老化是慢性紫外线损伤与自然老化叠加的结果。在表皮内，紫外线（UV）照射可诱导表皮角质形成细胞和黑素细胞突变，促使皮肤恶性肿瘤的发生；
徐松陈旭顾恒
关键词：皮肤光老化无创性表皮角质形成细胞紫外线损伤皮肤恶性肿瘤日光照射
血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应研究
目的:研究血清饥饿处理对人角质形成细胞系HaCaT细胞自噬的调控效应,并初步分析其分子机制。方法:对体外培养的HaCaT细胞自噬进行血清饥饿处理,使用透射电镜观察超微结构改变,使用western-blotting方法进行...
陈旭郭新云徐松张孟丽金慧邢美春黄丹任发亮杜开和鞠梅李新宇陈崑周之海顾恒
文献传递
依维莫司与顺铂协同损伤人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞机制的初步研究
2017年
目的探讨依维莫司与顺铂联合损伤人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞的分子机制。方法 依维莫司处理细胞后的信号通路实验分为对照组、50、100、200 nmol/L依维莫司处理组4组。依维莫司与顺铂联合处理的机制实验分为对照组、50 nmol/L依维莫司、25 μmol/L顺铂、50 nmol/L依维莫司 ＋ 25 μmol/L顺铂处理细胞组4组。通过Western印迹进行mTOR、Akt、DNA损伤相关信号以及Chk通路分析。结果 50、100、200 nmol/L依维莫司处理COLO-16细胞12、24 h后，mTOR 2448位点和2481位点的磷酸化水平降低，Rictor 1135位点磷酸化水平也降低。然而，下游信号ULK1蛋白的ser757位点的磷酸化水平、P70 S6激酶的thr389位点的磷酸化水平以及PKCα的thr638/641位点磷酸化水平的变化并不显著。依维莫司处理对Akt的总蛋白水平和磷酸化水平无明显影响。顺铂处理COLO-16细胞12、24 h后，Rictor的thr1135位点磷酸化水平和Chk1的ser345位点磷酸化水平明显升高，但依维莫司单独处理无类似效应。当依维莫司与顺铂联合处理后12和24 h，相对于顺铂单独处理的细胞，上调的Chk1和Rictor磷酸化水平受到明显抑制。结论 COLO-16细胞mTOR信号对依维莫司处理敏感，但其下游信号并非同步产生级联反应。依维莫司可能通过抑制检测点激酶1的激活增强顺铂诱导COLO-16细胞死亡，但无加重顺铂所导致的DNA损伤。
丁敏徐松李莉毕素云周之海李岷陈旭顾恒
关键词：依维莫司
α硫辛酸对人皮肤成纤维细胞自噬的影响被引量：1
2015年
目的：评价α硫辛酸对人皮肤成纤维细胞自噬水平的影响。方法人皮肤成纤维细胞与终浓度分别为0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L 的α硫辛酸孵育4、12和24 h 后，采用噻唑蓝法检测细胞增殖活性，单丹酰戊二胺（MDC）染色法检测细胞自噬水平，Western 印迹法检测微管相关蛋白1轻链3-B（LC3-B）表达。结果孵育4 h 和12 h 时，0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间人皮肤成纤维细胞增殖活性（A490值）差异均无统计学意义（F 值分别为2.85、1.34，均 P 〉0.05）；孵育24 h 时，各组间差异有统计学意义（F =10.41，P 〈0.01）。MDC 法检测显示，孵育4 h 和12 h 时，0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间自噬体阳性细胞百分率差异均无统计学意义（F 值分别为0.11、0.10，均 P 〉0.05）；孵育24 h 时，各组间差异有统计学意义（F =8.03，P 〈0.05）。Western 印迹法检测显示，孵育4 h 和12 h 时，0、0.05、0.10、0.15、0.20和0.50 mmol/L α硫辛酸组间细胞 LC3-Ⅰ向 LC3-Ⅱ转化（LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ）水平差异均无统计学意义（F 值分别为3.38、2.13，均 P 〉0.05），但孵育24 h 时各组间差异有统计学意义（F =37.49，P 〈0.01）。结论α硫辛酸可能抑制人皮肤成纤维细胞基础自噬。
郑云鹏陈旭黄丹徐松顾恒
关键词：自噬成纤维细胞
角质形成细胞表达的S100A8/A9在3种常见皮肤炎症损伤模式中调控效应差异的研究
2024年
目的研究皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病这3种常见皮肤炎症损伤模式中角质形成细胞S100A8/A9表达的调控效应差异。方法选取6~8周龄野生型C57BL/6JGpt小鼠分别进行以下几组实验:①使用单次中波紫外线(UVB)照射小鼠脱毛背部,构建皮肤光损伤模型(UVB组,n=4),对照组不照射(n=4)②使用2,4-二硝基氯苯(DNCB)涂抹小鼠右耳构建变应性接触性皮炎模型(DNCB组,n=4),小鼠左耳涂抹基质对照(对照组,n=4);③小鼠脱毛背部外用咪喹莫特乳膏构建银屑病样皮炎模型(咪喹莫特组,n=4),对照组小鼠涂抹凡士林(n=4)。使用苏木精-伊红(HE)染色检测各组小鼠皮肤样本组织病理变化,免疫组化及Western印迹法检测小鼠背部表皮或耳部皮损中S100A8和S100A9的表达。体外培养的HaCaT细胞分别进行以下几组实验:①UVB组细胞接受单次50mJ/cm^(2)UVB照射,对照组不照射;②采用模拟变应性接触性皮炎中炎症环境的肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素(IFN-)(两者简称为TI)处理HaCaT细胞(TI组),对照组加人相应溶媒处理;③采用模拟银屑病样炎症环境的5种细胞因子[白细胞介素17A(IL-17A)、IL-22、IL-1α、抑瘤素M和TNF-α,简称为M5]处理HaCaT细胞(M5组),对照组加人相应溶媒。采用实时荧光定量PCR、Western印迹法和酶联免疫吸附试验分别测定S100A8和S100A9的转录、表达和胞外分泌水平结果免疫组化及Western印迹检测显示,在皮肤光损伤、变应性接触性皮炎和银屑病这3种炎症小鼠模型皮损组织中,S100A8、S100A9表达量均明显高于相应的对照组,且免疫组化结果显示,这两种蛋白在银屑病样皮炎模型中增多更为显著。体外细胞实验中,单次UVB、TI和M5分别处理HaCaT细胞12h后S100A8、S100A9转录水平明显高于相应对照组,处理24h后亦均高于相应对照组[S100A8、S100A9mRNA表达水平:UVB组比对照组分别为6.14±0.60比1.00±0.08,2.58±0.06比1.02±0.22,均P<0.01;TI组
胡梦瑶李敏陈思涵魏雪翠陈宇杰徐松陈旭
关键词：S100蛋白质类中波紫外线皮肤光损伤HACAT细胞
中波紫外线对角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的影响被引量：1
2014年
目的 探讨不同剂量中波紫外线（UVB）照射对体外培养的人皮肤角质形成细胞NF-κB p65及其抑制因子IκBα表达的调控效应.方法 4.5、10及50 mJ/cm2UVB照射人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞,设置未经照射的对照组,在照射后4h使用Western印迹法测定细胞总蛋白中IκBα及NF-κB p65的表达水平.并对人原代角质形成细胞进行50 mJ/cm2UVB照射,照射后继续培养2、4、8、12h,分别测定4个时间点IκBα及NF-κB p65的表达水平.蛋白条带密度分析使用Quantity One（R）4.6.8软件,分别计算IKKβ、IκBα、NF-κB p65以及磷酸化IKKα/β、IκBα、NF-κB p65和β肌动蛋白条带吸光度和面积的乘积,再分别计算IKKβ、IκBα和NF-κB p65与β肌动蛋白的比值,取3次实验结果.结果 4.5和10 mJ/cm2 UVB照射后4h,相对于对照组细胞,人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞总蛋白中IKKβ、IκBα、NF-κB p65表达水平均无明显变化（P＞ 0.05）;50 mJ/cm2 UVB照射后4h,细胞系及原代角质形成细胞中IKKβ表达水平均无明显变化（P＞0.05）;原代角质形成细胞IκBα表达水平（0.173±0.055）较对照组细胞（0.462±0.142）显著降低（t=5.64,P＜ 0.05）,NF-κB p65表达水平（0.076±0.030）也较对照组细胞（0.120±0.034）降低（t=5.40,P＜0.05）;角质形成细胞IκBα表达水平（0.160±0.046）较对照组细胞（0.398±0.136）轻度下调（t=4.37,P＜0.05）,NF-κB p65的表达水平无明显变化（P＞0.05）.50 mJ/cm2 UVB照射原代角质形成细胞后2h,IκBα表达水平（0.140±0.034）相对于对照组细胞（0.208±0.031）开始下调（t=17.55,P＜ 0.05）,并随照射后时间延长下调效应更为显著;NF-κB p65的表达水平在2h和4h时较对照细胞无明显变化（P＞0.05）,8h时（1.162±0.345）较对照细胞（1.235±0.349）表达水平下调（t=36.67,P＜0.05）,12 h时（1.061±0.246）较对照细胞（1.390±0.226）仍下调（t=8.71,P＜0.05）,随着时间的推
丁兰陈旭徐松黄丹鞠梅陈崑李新宇顾恒施辛
关键词：角蛋白细胞
中波紫外线对体外培养HaCaT细胞MAPK信号通路的影响被引量：3
2015年
目的 探讨中波紫外线照射后不同时间点体外培养的HaCaT细胞MAPK信号通路受调控效应.方法 1.5、4.5、7.5、10、20、30、50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞后8h,对照组细胞除不进行UVB照射外,其他处理同各剂量UVB组,蛋白免疫印迹法测定ERK1/2、JNK和p38蛋白表达及磷酸化水平;50 mJ/cm2中波紫外线照射HaCaT细胞,蛋白免疫印迹法测定照射后2、4、8、12h4个时间点,细胞ERK1/2、JNK和p38蛋白表达及磷酸化水平.使用Quantity One软件计算目的条带吸光度,以相应蛋白条带的吸光度值与GAPDH蛋白内参条带吸光度值的比值表示相对蛋白含量.结果 7.5、10、20、30、50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后8h,ERK1/2、JNK磷酸化水平明显上调（P＜0.05）,20、30、50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后p38磷酸化水平上调显著（P＜0.05）,且都在50 mJ/cm2照射后效应最为显著（P＜0.05）.50 mJ/cm2 UVB照射HaCaT细胞后8h,ERK1/2磷酸化产物水平出现上调,在处理后的12h,与对照组（10.277±0.320）比较,差异有统计学意义（44.844±2.023,P＜ 0.05）,而p38和JNK磷酸化产物水平在照射后2h即开始上调（P＜0.05）,4、8、12h,p38和JNK与对照相比,UVB照射后虽存在着显著地磷酸化水平差异（P＜0.05）,但随时间推移JNK磷酸化产物水平这种上调的趋势逐渐弱化（P＜0.05）.结论 在50 mJ/cm2中波紫外线照射后的HaCaT细胞中,ERK1/2、p38、JNK这3种MAPK信号通路产生了活化效应,具有一定的时间效应差异.
徐倩倩陈旭李莉徐松丁兰张云鞠梅李新宇施辛
关键词：紫外线角蛋白细胞信号传导
依维莫司对顺铂产生抗人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞效应的增效作用研究被引量：1
2017年
目的探讨依维莫司是否增加顺铂对人皮肤鳞状细胞癌COLO-16细胞的杀伤效应。方法分别用50、100、200nmol／L的依维莫司和25μmol／L顺铂处理人皮肤鳞状细胞癌系COLO-16细胞12、24h，用AO标记自噬体囊泡并结合溶酶体酶抑制剂分析自噬和自噬流水平。Western印迹分析自噬标记性分子LC3．Ⅰ→LC3-Ⅱ转化、Caspase3和PARP剪切；LDH释放实验分析细胞死亡；AnnexinV．EGFP染色分析细胞凋亡。结果50、100、200nmol／L的依维莫司处理COLO．16细胞后，12hLC3．Ⅰ→Lc3-Ⅱ转换值分别为3．52±0．21、4．03±0．39、5．05±0．22，两两之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05），与未用药物处理的对照组（2．07±0．05）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。24hLC3-Ⅰ→LC3-Ⅱ转换值分别为3．38±0．26、3．29±0．06、6．57±0．16，两两之间比较，差异无统计学意义（P〉0．05），与对照组（2．61％±0．16％）比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。50、100、200nmol／L的依维莫司联合E64d、pepstatin处理COLO-16细胞12h后，LC3-Ⅱ与B肌动蛋白的比值分别为1．26±0．40、1．16±0．34、1．21±0．39，与E64d、pepstatin单独处理细胞组（1．19±0．27）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。100nmol／L依维莫司联合E64d、pepstatin自噬体囊泡表达阳性率2．06-4-0．61，与E64d、pepstatin单独处理细胞组（1．68±0．62）比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。依维莫司与顺铂联合处理24h细胞死亡率42．58％±0．93％，高于顺铂单独处理的细胞（死亡率18．20％±1．46％），差异有统计学意义。依维莫司联合顺铂处理与顺铂单独处理细胞相比，Caspase3和PARP剪切、AnnexinV标记细胞数以及LC3-Ⅱ形成均无统计学差异（P〉0．05）。结论依维莫司增强顺铂诱导COLO-1细胞死亡，这种效应不依赖于凋亡和自噬调控。
丁敏徐松李莉毕素云周之海李岷杨海平陈旭顾恒
关键词：顺铂依维莫司
长波紫外线对人皮肤成纤维细胞自噬水平的影响被引量：2
2015年
目的 探讨长波紫外线（UVA）对人皮肤成纤维细胞（HSF）自噬水平的影响。 方法 HSF慢性UVA照射分组：未照射组、5 J/cm^2组、10 J/cm^2组和20 J/cm^2组，每天照射1次连续4 d；HSF急性照射分组：未照射组、5 J/cm^2组、10 J/cm^2组、30 J/cm^2组和60 J/cm^2组，单次照射。采用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐分析法（MTT）检测细胞增殖活力。单丹酰戊二胺染色法（MDC）检测细胞自噬体。Western印迹法检测细胞LC3蛋白LC3-I向LC3-II转化分析（LC3-II/LC3-I）。 结果 与未照射组HSF比较，5、10、20 J/cm^2慢性UVA照射组细胞增殖活力降低（F = 155.5，P 〈 0.05）。与未照射组HSF比较，5、10、30、60 J/cm^2急性UVA照射后1、6和12 h，细胞增殖活力均降低（F值分别为1 335、1 649、2 774、均P 〈 0.05）。MDC法标记细胞自噬囊泡，与未照射组比较，5、10、20 J/cm^2慢性照射均可上调细胞自噬水平（F = 748.62，P 〈 0.05），而5、10、30、60 J/cm^2急性照射后1、6和12 h对细胞自噬水平无明显影响（F值分别为0.014、0.004、0.002，均P ＞ 0.05）。5、10和20 J/cm^2慢性照射组LC3-I向LC3-II转化（LC3-II/LC3-I）均增加（t 值分别为9.002、21.772、18.33，均P 〈 0.05），细胞自噬水平上调。与未照射组比较，5、10、30、60 J/cm^2急性照射后1、6和12 h，细胞LC3-I向LC3-II转化均无明显变化（F值分别为0.13、0.27、0.06，均P ＞ 0.05），对细胞自噬水平无明显影响。 结论 慢性UVA照射可上调HSF自噬水平，急性UVA照射HSF自噬无明显变化。
郑云鹏陈旭黄丹徐松顾恒
关键词：紫外线自噬成纤维细胞细胞增殖
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