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徐迎雪

作品数:5 被引量:8H指数:2
供职机构:山东大学更多>>
发文基金:山东省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇脓毒
  • 5篇脓毒症
  • 5篇利多卡因
  • 3篇蛋白
  • 3篇高迁移率族蛋...
  • 2篇迁移
  • 2篇迁移率
  • 2篇小肠
  • 2篇高迁移率族蛋...
  • 2篇大鼠小肠
  • 1篇肾损
  • 1篇肾损伤
  • 1篇肾组织
  • 1篇鼠肺
  • 1篇鼠肾
  • 1篇鼠肾组织
  • 1篇脓毒症大鼠
  • 1篇组蛋白
  • 1篇组织病理
  • 1篇小肠损伤

机构

  • 5篇山东大学

作者

  • 5篇徐迎雪
  • 4篇张文华
  • 4篇王焕亮
  • 4篇荣菲
  • 4篇类维富
  • 1篇周长青
  • 1篇李亮
  • 1篇岳寿伟

传媒

  • 3篇中华麻醉学杂...
  • 1篇山东大学学报...

年份

  • 2篇2012
  • 3篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1mRNA表达的影响被引量:2
2011年
目的探讨利多卡因对脓毒症大鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响。方法雄性Wistar大鼠50只,体重200—250g,采用随机数字表法,将其随机分为5组(n=10):假手术组(S组)、脓毒症组(L组)、低、中和高剂量利多卡因组(LL1组、LL2组和LL3组)。除S组外,其他4组采用盲肠结扎穿孔术制备大鼠脓毒症诱发急性肺损伤模型。LL1组、LL2组和LL3组分别于术毕、术后1、2h时腹腔注射利多卡因5、10、20mg/kg,S组和L组给予等容量生理盐水。分别于术后24、48h时处死5只大鼠,取肺组织,测定HMGB1mRNA表达、髓过氧化物酶(MPO)活性和NF-κB活性,光镜下观察肺组织病理学结果。结果与S组比较,其他4组肺组织HMGB1mRNA表达上调,MPO活性升高(P〈0.05);与L组比较,LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1mRNA表达下调,MPO活性降低(P〈0.01);LL1组、LL2组和LL3组肺组织HMGB1mRNA表达依次下调,MPO活性依次降低(P〈0.05)。LL1组、LL2组和LL3组肺组织NF-κB活性逐渐降低,肺组织损伤程度逐渐减轻。结论利多卡因减轻脓毒症大鼠急性肺损伤的机制与下调肺组织HMGB1基因表达有关,其下调HMGB1基因表达的机制与抑制NF-κB活化有关。
荣菲类维富王焕亮徐迎雪张文华
关键词:利多卡因脓毒症
不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响
2012年
目的评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠急性肝损伤的影响。方法健康清洁级雄性Wistar大鼠50只,体重200~250g,8~10周龄,采用随机数字表法将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(s组)、模型组(CLP组)、不同剂量利多卡因组(L1-3组)。采用盲肠结扎穿孔(CLP)法制备脓毒症模型。于CLP术后即刻、1、2h时s组和CLP组分别腹腔注射生理盐水0.5ml,L1-3,组分别腹腔注射利多卡因5、10和20mg/kg。于术后24h时采集血样测定血浆谷丙转氨酶(ALT)活性,处死后取肝组织检测高迁移率族蛋白1(HMGB1)mRNA表达水平,光镜下观察肝组织病理学改变。结果与s组比较,其余各组血浆ALT浓度升高,肝组织HMGB1mRNA表达上调(P〈0.05)。与CLP组比较,L1-3组肝组织HMGB1mRNA表达下调,L2组和L3组血浆ALT浓度降低(P〈0.05)。与L1组比较,L2组和L3组血浆ALT浓度降低,肝组织HMGB1mRNA表达下调(P〈0.05)。与L2组比较,L3组血浆ALT浓度降低,肝组织HMGB1mRNA表达下调(P〈0.05)。CLP组肝组织病理损伤严重,L1-3组肝组织病理损伤均减轻,且L3组最为明显。结论利多卡因可减轻脓毒症大鼠急性肝损伤,且与剂量有关,其机制与抑制肝组织HMGB1mRNA过表达有关。
王焕亮类维富徐迎雪荣菲周长青李亮张文华
关键词:利多卡因脓毒症肝功能试验
利多卡因对脓毒症大鼠肾组织高迁移率族蛋白表达的影响被引量:2
2011年
目的观察利多卡因对盲肠结扎穿孔(CLP)脓毒症大鼠肾组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响,探讨利多卡因脓毒症急性肾损伤的保护机制。方法雄性Wistar大鼠随机分5组:假手术组(S组,n=15)、生理盐水组(NS组,n=20)、利多卡因5 mg/kg组(n=15)、利多卡因10 mg/kg组(n=15)、利多卡因20 mg/kg组(n=15)。CLP术后0、1、2 h S组和NS组分别腹腔内注射生理盐水0.5 mL,利多卡因各组分别注射利多卡因5、10和20 mg/kg。24 h后留取血液和器官标本。实时PCR测定肾组织HMGB1 mRNA表达,生化分析测定血肌酐(Cr)浓度,光镜检查组织病理变化,免疫组化测定器官核转录因子(NF-κB)活化。结果①与S组比较,其他4组肾脏HMGB1 mRNA表达增加(P<0.05)。利多卡因各组HMGB1 mRNA水平较NS组降低(P<0.05),呈明显剂量依赖性;②利多卡因5、10、20 mg/kg组大鼠血Cr水平[(44.80±3.70)μmol/L,(34.80±4.44)μmol/L,(27.40±2.30)μmol/L]较NS组[(51.00±5.00)μmol/L]降低(P<0.05);③利多卡因处理可明显减轻组织损伤和炎症细胞浸润;④利多卡因可抑制CLP诱导的肾组织NF-κB活化。结论利多卡因脓毒症急性肾损伤保护作用可能与其抑制组织HMGB1的过表达有关。
王焕亮岳寿伟徐迎雪荣菲类维富张文华
关键词:利多卡因脓毒症高迁移率族蛋白B1急性肾损伤
不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠HMBG1表达的影响
研究目的:   评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠高迁移率组蛋白B1(HMGB1)表达的影响。为利多卡因对脓毒症肠损伤的临床研究治疗提供理论依据。   方法:   成年雄性Wistar大鼠50只,体重200~25...
徐迎雪
关键词:利多卡因脓毒症组织病理小肠损伤
不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠HMGB1表达的影响被引量:4
2011年
目的评价不同剂量利多卡因对脓毒症大鼠小肠高迁移率组蛋白B1(HMGBl)表达的影响。方法成年雄性Wistar大鼠50只,体重200~250g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为5组(n=10):假手术组(S组)不行盲肠结扎穿孑L术;脓毒症组(Sep组)采用盲肠结扎穿孔术法制备脓毒症模型;不同剂量利多卡因组(L1-3组)于术后即刻、1、2h时分别腹腔注射利多卡因5、10、20mg/kg,S组和Sep组分别给予等容量生理盐水。于术后24、48h时各组随机取5只大鼠处死取小肠组织,光镜下观察小肠组织病理学形态,采用PCR技术检测HMGBlmRNA的表达,ELISA法测定二胺氧化酶(DAO)活性。结果与S组比较,Sep组和L1-3组各时点大鼠HMGBlmRNA表达上调,DAO活性降低(P〈0.05);与Sep组比较,L1-3组大鼠HMGBlmRNA表达下调,DAO活性升高(P〈0.05);各时点L1-3组大鼠HMGBlmRNA表达依次下调,DAO活性依次升高(P〈0.05)。L1-3组小肠组织病理学损伤较Sep组减轻。结论利多卡因可呈剂量依赖性减轻脓毒症大鼠小肠损伤,其机制可能与抑制HMGBl表达上调有关。
徐迎雪类维富王焕亮荣菲张文华
关键词:利多卡因脓毒症小肠高迁移率族蛋白质类
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