曲超
- 作品数：8 被引量：43H指数：3
- 供职机构：吉林大学白求恩第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金吉林省科技厅青年基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 鼻咽癌的治疗进展被引量：34
- 2015年
- 鼻咽癌是我国常见的头颈部恶性肿瘤，其发病机制尚未完全明确，可能与饮食、环境和EB病毒感染等相关。临床上以放射治疗为主，早期患者的疗效满意，5年生存率可达80％以上。然而，由于鼻咽腔位置隐蔽，临床症状表现多样，确诊时约75％的患者为中晚期，这类患者的治疗效果欠佳，5年生存率不到50％。治疗失败的主要原因是局部复发或者远处转移。针对这类患者，目前多采用放疗、化疗和分子靶向的综合治疗策略。
- 黄祥曲超姜新董丽华曲雅勤
- 关键词：鼻咽癌化疗分子靶向治疗
- 脂肪干细胞修复放射性肠上皮损伤的实验研究被引量：3
- 2014年
- 目的评价人源脂肪干细胞对放射性肠上皮损伤的修复作用。方法选用成年雄性SD大鼠共40只，用随机数字表法从中选取34只给予腹部15GyX射线照射。造模结束后，取17只立即给予P6代人源脂肪干细胞腹腔注射治疗，移植的细胞数目为5×106／只；17只仅腹腔照射的大鼠作为对照；剩余6只大鼠作为健康对照组。于照后10d，各组中抽签方法随机选取3只大鼠，并将其处死。取肠管进行HE染色、末端标记法（TUNEL）原位凋亡检测、Ki-67免疫组织化学染色以及Bmil免疫组化染色；提取组织总RNA，实时荧光定量PCR检测受照肠组织表皮生长因子（EGF）和角质细胞生长因子（KGF），上皮细胞标记E-cadherin，凋亡相关基因Bcl-2及BAX的表达量。分析各组大鼠的生存时间及生存率。结果与单纯照射组相比，人源脂肪干细胞（ADSC）可促进受照肠上皮细胞的增殖（t：18．30，P〈0．05），抑制上皮细胞凋亡（t=-32．48，P〈0．05），延长大鼠的生存时间（t=5．99，P〈0．05），提高生存率。结论人源脂肪干细胞对大鼠放射性肠上皮损伤具有修复作用。
- 常鹏宇姜新曲超罗景华蒋鑫萍董丽华崔爽曲雅勤
- 关键词：脂肪干细胞
- 脂肪干细胞治疗放射性肠炎的实验研究被引量：1
- 2014年
- 目的 评价脂肪干细胞对放射性肠炎的治疗作用.方法 选用成年雄性SD大鼠,共52只.随机数字表法选取46只给予全腹15 Gy X射线照射制作放射性肠炎动物模型.造模结束后2h,随机数字表法从受照大鼠中选取23只受照大鼠给予P6代青年女性脂肪干细胞腹腔注射治疗（Ad-MSC治疗组）;取另23只受照大鼠给予双磷酸盐缓冲液（PBS）腹腔注射治疗（PBS溶剂对照组）;剩余6只未照射大鼠作为健康对照组.造模后首个10d内,分次抽取受照大鼠外周血,ELISA法检测血清中白介素-10（IL-10）的含量;分离受照大鼠胸腺细胞及外周血单个核细胞（PBMC）,流式细胞术检测CD4/CD25/Foxp（3）阳性调节性T细胞的百分含量;获取受照小肠组织,HE染色分析炎症细胞浸润程度,Masson三色染色分析胶原成分的沉积程度,髓系过氧化物酶（MPO）免疫组织化学染色分析浸润的炎症细胞类型.Kaplan-Meier方法对受照大鼠进行生存分析.结果 在照射后30 d内,与PBS腹腔注射治疗的大鼠相比,接受脂肪干细胞治疗的大鼠的生存时间显著延长（t=4.53,P ＜0.05）.另外,脂肪干细胞能够上调受照大鼠外周血中IL-10的含量（7 d：t=13.93,P＜0.05）;上调外周血（3.5 d：t =7.72,7 d：t =11.11,10 d：t=6.99,P＜0.05）和胸腺（7 d：t =16.17,10 d：t=12.12,P＜0.05） CD4/CD25/Foxp（3）阳性调节性T细胞的百分比;进而减轻炎症细胞在受照小肠中的浸润及胶原的沉积.结论 脂肪干细胞对放射性肠炎具有治疗作用.
- 常鹏宇崔爽罗景华曲超姜新曲雅勤董丽华
- 关键词：脂肪干细胞放射性肠炎细胞治疗
- 脂肪干细胞修复辐射诱导的肠血管损伤研究被引量：1
- 2014年
- 目的：评价人源脂肪干细胞对辐射诱导的肠血管损伤的修复作用。方法选用成年雄性SD大鼠，共34只，给予全腹部15 Gy X射线照射。造模后，取其中17只给予P6代人源脂肪干细胞腹腔注射治疗（ Ad-MSC治疗组）；另17只大鼠给予双磷酸盐缓冲液（ PBS）腹腔注射治疗（ PBS溶剂对照组）。照射后第10天，流式细胞分析绒毛内CD31阳性内皮细胞的数量，免疫荧光染色分析新生的血管内皮细胞，免疫组织化学染色分析血管结构的连续性；并提取受照小肠组织总RNA，实时荧光定量PCR检测受照组织内基质细胞起源因子-1（SDF-1）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）、碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）以及血管内皮细胞生长因子受体（Flk-1）的表达量。检测Ad-MSC治疗组的受损小肠内新生的内皮细胞来源。结果与PBS溶剂对照组相比，Ad-MSC能够显著增加受损组织内CD31阳性内皮细胞数量（t＝12.15，P＜0.05），提高受损组织内的血管密度（20 d：t＝10.33，P＜0．05；30 d：t＝32.85，P＜0.05），上调血管生成基因VEGF、bFGF、Flk-1以及SDF-1的表达量（t＝10.34、11.25、6.73、6.73，P＜0.05）。维持受损部位小肠绒毛内的血管完整，并促进CD31阳性造血干/祖细胞向血管内皮细胞的分化，加速受损部位血管的新生。结论人源脂肪干细胞通过发挥促血管新生的作用来修复辐射诱导的肠血管损伤。
- 常鹏宇崔爽姜新曲超蒋鑫萍罗景华曲雅勤董丽华
- 关键词：脂肪干细胞血管
- RNF2调节盐诱导蛋白激酶1(SIK1)对人肝癌细胞的作用及其机制研究
- 曲超曲雅勤姜新董丽华
- 渥曼青霉素增加恶性胶质瘤细胞辐射敏感性的机制
- 2014年
- 目的 研究渥曼青霉素（wortmannin,WM）对恶性胶质瘤的辐射增敏作用及机制.方法 采用10 μmol/L WM预处理人胶质瘤细胞U251 2 h,并给予10 Gy X射线照射,检测细胞周期及凋亡的变化；通过Western blot和免疫荧光染色方法检测蛋白共剂失调-毛细血管扩张症突变基因（ATM）及其靶基因,以及DNA依赖蛋白激酶的催化亚单位（DNA-PKcs）的表达和功能的变化.结果 WM预处理联合X射线照射（WM＋ IR）组,U251细胞的凋亡率由对照组和IR组的（5.3±0.66）％和（11.5±2.0）％增高到（21.8±2.4）％,各组间差异具有统计学意义（F=57.38,P＜0.05）.在IR组和WM＋ IR组中,伴随着凋亡率的增加,凋亡基因cleaved caspase-3的表达明显高于对照组（q=12.49、19.19,P＜0.05）,且WM＋ IR组较IR组增高更为明显（q =6.70,P＜0.05）.与对照组比较,细胞周期检测IR组G2/M期细胞明显增多（q =9.67,P＜0.05）,WM＋ IR组进一步增加（q =21.25,P＜0.05）,出现明显的G2/M期阻滞.同时,WM有效抑制了X射线诱导的ATM蛋白激酶的磷酸化及其下游基因p53和SMC1的活化,并且抑制射线诱导的DNA-PKcs表达,而增加了DSB标记物phospho-γ-H2A.X（Ser139）的表达.结论 WM通过下调ATM激酶和DNA-PK蛋白的活性来增强恶性胶质瘤细胞的辐射敏感性.
- 姜新辛颖王瑜曲雅勤马利新倪凤鸣曲超董丽华
- 关键词：恶性胶质瘤ATMDNA-PK
- 三维适形与容积调强弧形放疗计划在小细胞肺癌全脑照射中的剂量学研究被引量：3
- 2014年
- 小细胞肺癌（SCLC）约占肺癌总体发病率的15％，其分化程度低，侵袭性强，易早期出现转移。脑转移常是SCLC治疗失败的主要原因。有文献报道，生存期超过2年的SCLC患者，发生脑转移的概率高达50％～80％。对放化疗后完全缓解的SCLC患者，行全脑预防性照射（PCI）可降低脑转移的发生率。
- 马利新曲超姜新时颖华倪凤明崔司宇曲雅勤董丽华
- 关键词：小细胞肺癌全脑照射放疗计划三维适形剂量学调强
- 爱维治保留灌肠在盆腔精确放射治疗中对直肠损伤的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的观察爱维治保留灌肠在盆腔调强放射治疗(IMRT)及三维适形放射治疗(3D-CRT)中保护直肠放射性损伤的疗效。方法 62名接受盆腔放射治疗的患者随机分为对照组(32例)和实验组(30例),对照组给予常规对症治疗,实验组给予爱维治保留灌肠,根据美国放射肿瘤协作组(RTOG)急性放射损伤分级标准进行评估两组出现急性放射性直肠损伤的时间和程度。同时对各组内治疗方式不同的影响进行了观察及总结。结果两组患者出现不同程度的急性放射性直肠损伤,实验组较对照组出现急性损伤的时间要晚(P=0.000 1),而且1级及以下的损伤和2级及以上的损伤两组有显著性差异(P<0.05),在两组不同放疗技术分析中,在接受IMRT较CRT直肠保护作用更佳(P<0.05)。结论爱维治保留灌肠可以防止或减轻急性放射性直肠损伤,同时也延缓损伤的发生。
- 姜新辛颖刘野曲超罗景华常鹏宇曲雅勤
- 关键词：爱维治直肠损伤
