曹晓飞
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：江苏省人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省医学领军人才基金国家自然科学基金江苏省“135”重点人才基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 1,25(OH)_2D_3对糖尿病大鼠胰腺移植后急性排斥反应的免疫调控研究
- 2008年
- 目的:探讨1,25(OH)_2D_3对大鼠胰腺移植急性排斥反应的免疫调控作用。方法:以F344大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,分A组(急性排斥对照组);B组(雷帕霉素治疗组);C组[1,25(OH)_2D_3治疗组],每组15例;观察术后各组血糖变化,移植物存活以及组织病理学改变;流式细胞检测受体血、脾以及移植物CD4+T细胞、CD8+T细胞、CD4+CD25+T细胞表达水平;ELISA检测受体血清IL-2、4、10、12表达水平;在诱导Lewis大鼠骨髓细胞定向分化为树突状细胞(DC)时加入1,25(OH)_2D_3,流式细胞仪检测CD80,CD86及MHCⅡ类分子表达情况。结果:预防性使用1,25(OH)_2D_3、保护移植物功能(血糖5.12±0.89VS12.41±1.16),延长移植后受体平均存活时间;CD8+T细胞计数C、B与A组相比均有减少,差异有统计学意义(P<0.01)。CD4+T细胞C、B与A组的差异有统计学意义。CD4+CD25+调节性T细胞A、B、C组逐渐升高,有统计学意义(P<0.01),且以C组较为明显(C组VSA组P<0.01);血清Th1类细胞因子浓度明显降低,Th2类细胞因子浓度明显增高;在体外实验中,1,25(OH)_2D_3显著抑制了DC的成熟过程及其表面共刺激分子的表达。结论:1,25(OH)_2D_3可抑制DC发育成熟,诱导产生基因耐受性树突细胞,促进调节性T淋巴细胞的增生,抑制致病性T淋巴细胞,抑制急性排斥反应,延长受体存活时间。
- 张轩徐泽宽韩曙光于刚曹晓飞苗毅
- 关键词：1,25(OH)2D3胰腺移植急性排斥
- PPARγ激动剂15d-PGJ_2在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理被引量：4
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)在大鼠肝脏缺血-再灌注损伤中的保护作用及机理。方法建立70%的大鼠肝脏缺血-再灌注损伤模型,40只SD大鼠随机均分为4组:假手术组、缺血-再灌注损伤组(缺血-再灌注组)、15d-PGJ2预处理组(15d-PGJ2组)及15d-PGJ2+GW9662预处理组(15d-PGJ2+GW9662组)。再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性、NF-κB活性、TNF-α含量和ICAM-1表达。结果与假手术组相比,其余3组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α含量和ICAM-1表达均增加(P<0.05)。与缺血-再灌注组相比,15d-PGJ2组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NFκ-B活性、TNF-α含量和ICAM-1表达均明显降低(P<0.05);而15d-PGJ2+GW9662组与缺血-再灌注组相比有差异但无统计学意义(P>0.05)。与15d-PGJ2组相比,15d-PGJ2+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏组织MPO和NF-κB活性、TNF-α含量和ICAM-1表达明显增加(P<0.05)。结论PPARγ激动剂15d-PGJ2对肝脏缺血-再灌注损伤有保护作用,其机理可能是通过PPARγ途径抑制NFκ-B活性,减少TNF-α和ICAM-1炎症介质的释放实现的。
- 曹晓飞张峰张伟张业伟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肝脏缺血-再灌注损伤核转录因子-ΚB
- PPARγ激动剂罗格列酮在大鼠肝缺血再灌注损伤中的作用及机制探讨被引量：10
- 2007年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮在大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及机制。方法:建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,SD大鼠随机分为6组,对照组(control,C),假手术组(sham,S),缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion,IR)组,罗格列酮(rosiglitazone,Ros)预处理组,GW9662预处理组,以及Ros+GW9662预处理组。再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2,Bax,Caspase-3表达。结果:IR组和Ros组与假手术组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高。Ros处理组与IR组相比肝脏细胞凋亡指数、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高,GW9662能阻断Ros的保护作用。单独应用GW9662时肝脏细胞凋亡指数、Caspase-3以及Bax表达比IR组升高,而Bcl-2降低。结论:PPARγ激动剂罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,它可能是通过上调Bcl-2表达,下调Bax和Caspase-3表达,抑制肝脏细胞凋亡而起作用的。
- 曹晓飞张峰张业伟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ再灌注损伤罗格列酮
- PPARγ激动剂15d-PGJ_2对大鼠肝缺血再灌注损伤中细胞凋亡的影响被引量：2
- 2008年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂15d-PGJ2对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中细胞凋亡的作用及可能的机制。方法建立70%的大鼠肝脏缺血再灌注损伤模型,40只SD大鼠随机均分为4组:假手术组(SO组)、缺血再灌注损伤组(IR组)、15-脱氧前列腺素J2预处理组(15d-PGJ2组),15d-PGJ2+GW9662预处理组(15d-PGJ2+GW9662组)。再灌注后,取静脉血检测肝血清酶(ALT、AST)水平,取肝脏组织TUNEL法检测缺血肝脏细胞凋亡指数(apoptotic index,AI),免疫组化检测Bcl-2、Bax、Caspase-3表达。结果与SO组相比,其他3组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax、Bcl-2及Caspase-3均升高(P<0.05)。与IR组相比,15d-PGJ2组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax及Caspase-3表达降低,Bcl-2表达升高(P<0.05);而15d-PGJ2+GW9662组与缺血再灌注组相比差异无显著性(P>0.05)。与15d-PGJ2组相比,15d-PGJ2+GW9662组血清ALT和AST水平、肝脏细胞AI、Bax及Caspase-3表达增加,Bcl-2表达减少(P<0.05)。结论PPARγ激动剂15d-PGJ2对肝脏缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过PPARγ激活上调Bcl-2、下调Bax的表达和抑制Caspase-3活性实现的。
- 曹晓飞张峰张业伟
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ再灌注损伤凋亡
- 共刺激阻断剂与雷帕霉素联合应用对移植胰腺存活的影响
- 2007年
- 目的探讨共刺激阻断剂PD-L1Ig与雷帕霉素（rapamycin,RPM）联合应用对大鼠移植胰腺存活的影响。方法以F344大鼠为供体,Lewis大鼠为受体,各40只。Lewis大鼠先注射链脲佐菌素制备成糖尿病模型,随后建立原位胰腺移植模型。随机分为移植组、PD-L1Ig治疗组（PD-L1Ig组）、RPM治疗组（RPM组）和PD-L1Ig＋RPM组（联合组）,观察各组术后血糖和移植胰腺病理改变、移植胰腺存活时间。移植后第7天各组处死2只大鼠,取受体与供体脾细胞做混合淋巴细胞反应（MLR）。结果移植后第1天血糖恢复正常,第7天移植组血糖较各治疗组明显升高（P〈0.01）,各治疗组中以联合组降糖效果最显著。PD-L1Ig组、RPM组的移植胰腺平均存活时间分别为（9.1±1.3）d和（12.5±1.2）d,较移植组的存活时间（5.2±0.7）d明显延长（P〈0.01）;联合组的存活时间则长达（23.9±1.8）d,与其他各组差异显著（P〈0.01）。移植后7d,PD-L1Ig组、RPM组移植胰腺有较多淋巴细胞浸润,联合组移植胰腺淋巴细胞浸润很少。结论PD-L1Ig与RPM联合应用可有效抑制细胞免疫应答,干预排斥反应,显著延长大鼠移植胰腺存活时间。
- 于刚徐泽宽张轩曹晓飞苗毅
- 关键词：胰腺移植雷帕霉素共刺激阻断剂
