李一佳
- 作品数：6 被引量：28H指数：2
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- 心梗后大鼠心肌NF-κB与MMP-9的关系及卡托普利的作用
- 2011年
- 目的探讨心梗后大鼠心肌组织中核因子kappa-B(nuclear factor-kappa B,NF-кB)与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9,MMP-9)表达的变化及卡托普利对其的影响,阐明NF-κB、MMP-9与心室重构的病理意义及卡托普利的作用途径。方法通过结扎冠状动脉左前降支(LAD),随机选择40只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型作为心肌梗死组,另设假手术组(丙组,n=20)为对照。冠脉结扎后24h,心肌梗死组再随机分为卡托普利治疗组(甲组,n=19)及心肌梗死对照组(乙组,n=18)。此后6周,每日以10mg/kg卡托普利灌胃处理甲组大鼠,并以等量生理盐水处理乙组、丙组大鼠。6周末测量各组大鼠心/体比值,免疫组化法检测左室心尖部心肌中NF-κB与MMP-9蛋白表达。结果左室心尖部心肌中NF-κB、MMP-9的表达及心/体比值,甲、乙组均显著高于丙组(P<0.05),而甲组心/体比值较乙组下降(P<0.05),NF-κB、MMP-9的表达也较乙组有差异(P<0.05)。结论 NF-κB、MMP-9参与心梗后大鼠心室重构,卡托普利通过抑制NF-κB与MMP-9蛋白的表达逆转心梗后心室重构。
- 李一佳黄晏
- 关键词：卡托普利NF-ΚBMMP-9心室重构
- 内源性促红细胞生成素在急性心肌梗死介入前后的动态变化及心肌保护作用和抗炎作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨内源性促红细胞生成素(EPO)在急性心肌梗死(AMI)介入前后的动态变化及心肌保护作用和抗炎作用。方法:选择78例6h内行急诊经皮冠脉介入的AMI患者作为病例组,检测入院即刻和术后6、24、48、72h的血清EPO、IL-6、hs-CRP,并检测入院即刻和术后6、12、24、48、72h的三联水平。另外选择36例健康体检者作为正常对照组(NC组),仅检测体检当天的EPO、IL-6、hs-CRP和三联,进行统计学分析。结果:AMI组术前EPO、Il-6、hs-CRP、三联均高于NC组(P<0.05),Mb、cTnI、CKMB、IL-6、hs-CRP分别于术后6、12、12、24、48h达到峰值,EPO于术后24h降到最低;术前和术后24hAMI组EPO与IL-6、hs-CRP、三联均呈负相关(P<0.05)。结论:内源性EPO在AMI介入前后存在应激性升高,具有减小心肌梗死面积的心肌保护作用和抗炎作用。
- 张胜叶黄晏张锦牛欢赵乾李一佳
- 关键词：促红细胞生成素白介素-6经皮冠脉介入治疗
- 冠心病患者治疗前后促红细胞生成素和血液流变学的动态变化及对血黏度的影响被引量：19
- 2011年
- 目的观察促红细胞生成素(EPO)、血常规、血液流变学参数在冠心病患者PCI前后24 h的动态变化及对血黏度的影响。方法选择冠心病患者117例,分为急性心肌梗死组(心梗组)45例,不稳定性心绞痛组(不稳定组)50例,稳定性心绞痛组(稳定组)22例;另选取健康体检者40例为对照组。对患者入院、PCI后24 h的EPO、血常规和血液流变学进行对比分析,并进行Pearson相关分析。结果与治疗前比较,心梗组、不稳定组、稳定组患者治疗后FPO、红细胞聚集指数、红细胞压积明显下降,血红蛋白、血小板、全血黏度低切明显升高(P<0.05,P<0.01);Pearson相关分析显示,冠心病患者治疗前和治疗后EPO与红细胞聚集指数、红细胞压积呈正相关,与血红蛋白、全血黏度低切、血小板呈负相关(P<0.05,P<0.01)。结论内源性EPO可能通过红细胞聚集指数、红细胞压积、血红蛋白、血小板、全血黏度低切间接影响冠心病患者的血黏度,且治疗前和治疗后冠心病患者均处于高血黏度状态。
- 张胜叶黄晏张锦牛欢赵乾李一佳
- 关键词：红细胞生成素血细胞血液流变学血液黏度
- 外源性Apelin-13对大鼠阿霉素心力衰竭模型的影响与一氧化氮途径的关系被引量：5
- 2011年
- 目的研究Apelin 13对大鼠阿霉素心力衰竭的影响与NO途径的关系。方法 SD大鼠70只,随机取10只作为对照组,其余60只采用阿霉素8次隔日腹腔注射法制备大鼠心力衰竭模型。17～20 d将造模成功的55只大鼠随机分为模型组21只,Apelin-13组16只,Apelin-13十一氧化氮合酶抑制剂组(联合组)18只;Apelin-13组给予Apelin 13,联合组预先给予LNAME.然后给予Apelin-13,2组对应的药物连续尾静脉注射1周,对照组给予同等剂量的生理盐水。1周后,左心室插管法测心功能,ELISA法测血浆B型钠尿肽(BNP)、NO浓度;HE染色法观察心脏、肺脏、肝脏的病理学变化,VG染色法观察胶原纤维变化,并计算胶原容积分数(CVF)。结果模型组死亡11只,Apelin-1 3组死亡6只,联合组死亡8只,死亡率分别为52.38%、37.50%、44.44%。与对照组比较,其余3组左心室压力最大上升和下降速率均下降,模型组下降最明显,治疗组下降不明显(P<0.05);与对照组比较,其余3组BNP、NO、CVF均升高,模型组升高最明显,治疗组升高不明显(P<0.05)。结论 Apelin-13对阿霉素心力衰竭有一定的治疗作用,一氧化氮合酶抑制剂部分抵消Apelin-13的治疗作用,可能通过NO途径发挥作用。
- 张胜叶黄晏赵乾牛欢李一佳尹鸿涛
- 关键词：心力衰竭一氧化氮利钠肽多柔比星
- 急性心梗后大鼠心肌MMP-9与NF-κB的表达及卡托普利的作用
- 目的：通过测定心梗后大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinases-9, MMP-9)及核因子-κB (nuclear factor-kappa B, NF-κB)的表达,探讨心梗后...
- 李一佳
- 关键词：卡托普利MMP-9NF-ΚB心室重构
- 文献传递
- PR预处理对急性STEMI再灌注心肌HIF-1α表达的实验研究被引量：2
- 2011年
- 目的:探索丙泊酚(propofol,PR)在急性ST段抬高型心肌梗死再灌注损伤的作用机制,研究丙泊酚对急性STEMI再灌注过程中缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)表达的影响。方法:60只SD大鼠,雌雄不限,随机分为四组:①假手术对照组(A组):开胸但不结扎;②I/R模型组(B组):缺血前10min开始持续静脉滴注以生理盐水稀释的脂肪乳1.0ml·kg-1,至再灌注持续2h结束;③丙泊酚Ⅰ组(C组):丙泊酚6mg·kg-1稀释于生理盐水,缺血前10min开始持续静脉滴注,至再灌注持续2h结束;④丙泊酚Ⅱ组(D组):丙泊酚12mg·kg-1稀释于生理盐水,缺血前10min开始分别持续静脉滴注,至再灌注持续2h结束。实验12h后取出心脏组织。通过WesternBlot方法检测再灌注心肌组织HIF-1α的表达;用RealTimePCR方法检测HIF-1αmRNA的表达。结果:与假手术组比较,HIF-1α活化,mRNA表达量也显著增加(P<0.05),HIF-1α的表达量也明显高于I/组(P<0.05)。结论:丙泊酚可能通过上调HIF-1α的表达,从而保护急性STEMI再灌注损伤心肌。
- 李万鹏魏攀登李一佳黄晏
- 关键词：急性STEMI心肌保护HIF-1Α
