目的观察多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome，MODS）大鼠血浆基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的质量浓度变化以及他在大鼠肺、肾、小肠组织中的表达，初步验证细胞外基质的损伤是MODS发病机制之一，为MODS防治提供的理论依据。方法选择成年雄性wistar大鼠40只（华中科技大学医学院实验动物中心提供），随机分为正常对照组（生理盐水组，8只大鼠）、MODS模型组（32只），模型组又分为造模后12h、24h、48h、72h不同时相组，每组8只。模型制备采用二次打击模型即失血加酵母多糖攻击：大鼠左眼球取血1mL/100g，4h后无菌腹腔注射酵母多糖石蜡混悬液（1g/320mL），用量4mL/100g。造模后在不同的时相处死搜集标本。用光镜观察肺、肾、小肠标本在MODS不同时相的结构变化；用ELISA法检测对照组及模型组不同时相血浆中MMP-9的质量浓度；用免疫组化法测定MMP-9在MODS不同时相的肺、肾、小肠中的表达。计量数据以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用单因素方差分析，相关性采用双变量相关分析，以P〈0．05为差异具有统计学意义。结果与对照组比较，光镜下观察模型组各组均显示不同程度的脏器充血、水肿、炎症细胞浸润。ELISA检测表明造模后12-48h模型大鼠血浆中MMP-9质量浓度即显著高于正常对照组（P〈0．01），其峰值见于造模后48h（P〈0．01）；免疫组化检测表明各组织中MMP-9的阳性表达12～72h组均比正常对照组有所增加（P〈0．05），且与血浆MMP-9质量浓度变化呈显著正相关（P〈0．05）。结论MMP-9的增加与早期器官功能的损害密切相关。其机制可能是破坏血管基膜的完整性及组织结构，导致器官的损伤。
