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寻常型银屑病皮损中Stat3和Survivin的表达及相关性分析被引量：4: 2012年; 目的探讨信号传导及转录活化因子3(Stat3)及生存素(Survivin)在寻常型银屑病皮损中的表达及其相关性。方法通过免疫组化方法研究52例寻常型银屑病皮损中Stat3及Survivin表达的情况,并探讨Stat3和Survivin表达的相关性。结果寻常型银屑病皮损中Stat3的表达和凋亡抑制蛋白Sur-vivin的表达与正常对照组相比均明显上调(P<0.05)。银屑病患者Stat3表达和Survivin表达呈正相关(P<0.01)。结论寻常型银屑病皮损中存在Stat3和Survivin的高表达,Stat3可能通过上调Survivin的表达,促进银屑病皮损处角质形成细胞的增殖,在寻常型银屑病的发生发展中起重要作用。; 冯世军高顺强李华蕊马敬李萍; 关键词：转录活化因子生存素银屑病

他扎罗汀凝胶联合重组人干扰素α-2b凝胶治疗扁平疣疗效观察被引量：2: 2009年; 2007年4月至2008年5月，我科采用他扎罗汀凝胶（商品名：乐为，重庆华邦制药有限公司生产）联合重组人干扰素α-2b凝胶（商品名：尤靖安，合肥兆峰科大药业有限公司生产）外用治疗扁平疣，取得较满意的疗效，现报道如下。; 冯世军李华蕊李萍杨秀芳季姗姗; 关键词：重组人干扰素Α-2B凝胶他扎罗汀凝胶疗效观察扁平疣凝胶治疗尤靖安

Stat3在部分相关皮肤病中的表达及意义: 2012年; 信号传导及转录激活因子家族（signal transducer and activaye of transcription,Stat）是一类由生长因子、细胞因子等多肽类配体激活的转录因子。Stat是一类脱氧核糖核酸（DNA）结合蛋白,由750-850个氨基酸组成,分子量大小为90-113Kda.作为Janus激酶（Ja-nus Kinase,JAK）-Stat途径中JAK激酶的底物。; 冯世军季姗姗李华蕊; 关键词：STAT3 银屑病肿瘤

LB对IL-17A诱导HaCaT细胞增殖和细胞因子影响: 2023年; 目的探讨龙血素B(LB)对白细胞介素-17(IL-17A)诱导的HaCaT细胞增殖和细胞因子分泌的影响及其机制。方法采用噻唑蓝检测细胞增殖;酶联免疫吸附检测IL-6和IL-23表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测趋化因子(CXCL1、CXCL12、CXCL20)mRNA表达量,蛋白免疫印迹方法检测Janus激酶-信号转导子及转录激活子(JAK-STAT)通路相关蛋白Janus激酶1(JAK1)、磷酸化信号转导子和转录激活子3(p-STAT3)、信号转导子和转录激活子3(STAT3)的表达。结果与对照组相比,IL-17A组的吸光度值(A值)及IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12和CXCL20 mRNA表达明显增加(F=34.76~135.70,P<0.001),JAK1、p-STAT3和STAT3蛋白表达上调(F=53.91~105.70,P<0.001)。IL-17A可以剂量依赖性地降低HaCaT细胞的A值,IL-6、IL-23,CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA含量及JAK1、p-STAT3、STAT3蛋白量(F=22.55~88.41,P<0.001)。与IL-17A+LB-H组相比,IL-17A+LB-H+AG490组的A值、IL-6、IL-23和CXCL1、CXCL12、CXCL20 mRNA明显降低(t=4.73~8.40,P<0.001)。结论LB能抑制IL-17A诱导的HaCaT细胞增殖及相关细胞因子分泌,其作用机制可能与抑制JAK-STAT通路有关。; 冯世军马敬李华蕊刘远艾东方楚瑞琦; 关键词：龙血素B HACAT细胞细胞增殖 JAK-STAT通路

阿帕替尼用于小细胞肺癌多线治疗后的挽救治疗效果分析被引量：2: 2019年; 目的研究阿帕替尼用于小细胞肺癌多线治疗后的挽救治疗效果。方法选择本院2016年-2018年的120例患者,将其随机分为观察组(n=60)及对照组(n=60)。对照组患者接受放化疗,观察组患者接受阿帕替尼同期联合放化疗,对比两组患者近期治疗效果以及不良反应现象。结果在对两组患者近期治疗效果对比中,观察组ORR(55.00%)明显高于对照组(36.67%),数据统计存在差异(P<0.05)。两组患者DCR中,观察组DCR率为75.00%,对照组DCR率为55.55%,观察组治疗效果明显,数据统计存在差异(P<0.05)。在对不同组别患者治疗不良反应率对比中发现,本次研究中,在对不同组别患者治疗不良反应率对比中发现,观察组患者(23.33%)的不良反应率与对照组(26.67%)接近。结论在对小细胞肺癌多线患者治疗后,通过阿帕替尼治疗方法的使用,可以降低患者的不良反应,提高患者治疗中的耐受性,虽然阿帕替尼可以作为小细胞肺癌可选择的靶向药物,其近期效果相对明显,但是,最终的治疗效果仍然需要进一步观察。; 李哲李永生吴媛媛李华蕊; 关键词：小细胞肺癌

寻常型银屑病皮损组织中miR-138、hTERT、K17的表达及意义被引量：1: 2017年; 目的观察寻常型银屑病皮损组织中miR-138、hTERT、K17的表达,分析三者之间的相互关系。方法选择28例寻常型银屑病患者(观察组)和24例健康对照者(对照组),取其皮肤组织,采用实时荧光定量PCR法检测miR-138表达,Western blotting法检测hTERT、K17蛋白表达。采用Pearson相关分析miR-138与hTERT、K17及hTERT与K17表达水平的相关性。结果与对照组相比,观察组皮损组织中miR-138表达降低,hTERT、K17蛋白表达升高(P均<0.05)。miR-138表达与hTERT、K17表达均呈负相关(r=-0.623、-0.789,P均<0.01),hTERT与K17表达呈正相关(r=0.683,P<0.01)。结论寻常型银屑病皮损组织中miR-138表达降低,hTERT、K17蛋白表达升高;miR-138可能参与角质形成细胞的异常增殖,通过靶向调节hTERT而上调K17蛋白的表达。; 冯世军李华蕊张广静王正想杨秀芳; 关键词：寻常型银屑病微小RNA 人端粒酶逆转录酶

干扰ENST00000415026负调控miR-653增强小细胞肺癌对阿帕替尼的敏感性: 2022年; 目的探讨lncRNA ENST00000415026对小细胞肺癌阿帕替尼敏感性的影响及分子机制。方法收集26例小细胞肺癌和癌旁组织标本,采用实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ENST00000415026表达水平;建立肺癌阿帕替尼耐药细胞A549/APA,将其分为si-ENST00000415026组、si-NC组、si-ENST00000415026+anti-miR-653组、si-ENST00000415026+anti-miR-NC组。细胞计数试剂盒(CCK)-8检测A549、A549/APA细胞的存活率;qRT-PCR检测A549、A549/APA细胞中ENST00000415026表达水平及各组细胞中miR-653表达水平;流式细胞仪检测细胞周期和细胞凋亡;荧光素酶报告实验检测ENST00000415026和miR-653的靶向关系;Western印迹检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki67)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3蛋白表达。结果肺癌组织和A549/APA细胞中ENST00000415026表达水平显著升高(P<0.05);干扰ENST00000415026,A549/APA细胞中miR-653表达水平显著升高,G0-G1期细胞所占比例显著升高,S期细胞所占比例显著降低(P<0.05),G2-M期细胞所占比例无显著变化(P>0.05),细胞凋亡率升高,Ki67表达水平显著降低,Caspase-3表达水平显著升高(P<0.05)。ENST00000415026靶向miR-653;抑制miR-653可逆转干扰ENST00000415026对A549/APA增殖、凋亡的影响。结论干扰ENST00000415026可能通过上调miR-653增强小细胞肺癌对阿帕替尼的敏感性。; 李哲柳志宝孙震李华蕊; 关键词：小细胞肺癌敏感性

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李华蕊

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