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人牙髓细胞分化过程中DNA甲基胞嘧啶双加氧酶TET家族的表达: 2015年; 背景:DNA甲基胞嘧啶双加氧酶TET家族可将甲基胞嘧啶氧化为羟甲基胞嘧啶,参与机体DNA去甲基化,调控细胞增殖与分化,但其在牙髓细胞中的表达模式仍不清楚。目的:检测TET家族在牙髓细胞成牙本质分化过程中的表达模式。方法:采用酶消化法分离培养人牙髓细胞,细胞免疫荧光法检测TET家族的表达及分布;Western Blot检测TET家族在牙髓细胞传代培养(P1-P7代)中的表达规律;对第3代牙髓细胞矿化诱导7,14 d,qR T-PCR法检测矿化诱导第0,7,14 d的TET家族mR NA水平,Western Blot法检测其蛋白量的表达变化。结果与结论:TET家族在人牙髓细胞的细胞质和细胞核中均有表达。在牙髓细胞体外传代培养过程中,TET1蛋白在P1-P6代随细胞传代呈上升趋势,TET2蛋白在P2和P3代细胞中表达增强(P<0.05),TET3表达量在不同细胞代数之间差异无显著性意义(P>0.05)。细胞经矿化诱导后,TET1,TET2和TET3的mR NA和蛋白表达量均升高(P<0.05)。以上结果提示TET家族可能参与调控牙髓细胞成牙本质分化进程。; 饶利佳李启梦李金铃徐琼; 关键词：牙髓牙再矿化

组蛋白去甲基化酶KDM5A对牙髓细胞成牙本质分化的调控研究: 目的:当受到炎症或理化刺激时,牙髓组织中的人牙髓细胞(humandental pulp cells,hDPCs)可增殖、迁移、分化为成牙本质样细胞,形成修复性牙本质,维护牙髓组织,保持患牙功能。组蛋白甲基化修饰是发生在真...; 李启梦李金铃冯智慧林焕彩徐琼; 关键词：人牙髓细胞; 文献传递

TET1介导的DNA去甲基化调控FAM20C促进人牙髓细胞成牙本质向分化: 目的：DNA甲基化/去甲基化是重要的表观遗传修饰形式，参与调控细胞分化、胚胎发育等多种生命活动.DNA甲基胞嘧啶双加氧酶TET1(Ten Eleven Trans-location 1)可将甲基胞嘧啶(5mC)氧化为羟甲...; 李启梦易柏成徐琼; 关键词：人牙髓细胞

DNA甲基化酶抑制剂5-Aza-CdR对人牙髓细胞增殖活性及矿化能力的影响: 2013年; 目的：研究DNA甲基化酶抑制剂5-氮杂脱氧胞苷（5-Aza-2＇-deoxycytidine,5-Aza-CdR）对人牙髓细胞（human dental pulp cells,hDPCs）增殖活性和矿化能力的影响.方法：以酶消化联合组织块法体外培养人牙髓细胞,取第3代细胞并随机分为常规培养组（对照组）、矿化诱导组、5-Aza-CdR组及5-Aza-CdR联合矿化诱导液组（联合组）；分别于培养不同时间后,采用CCK8法检测各组hDPCs细胞的增殖活性；碱性磷酸酶活性检测法以及茜素红矿化结节染色法观察各组hDPCs的矿化能力.结果：与对照组相比,矿化诱导组、5-Aza-CdR组及联合组在培养第3～7天时,hDPCs的增殖活性明显降低（P＜0.05）；第3～14天时,碱性磷酸酶活性明显升高（P＜0.05）.第14天时,除对照组外各组均有矿化结节形成,其中5-Aza-CdR组矿化结节较少,矿化诱导组及联合组可见大片矿化结节,特别是联合组,矿化结节的密度更大、颜色更深.结论：体外培养条件下,DNA甲基化酶抑制剂5-Aza-CdR可降低hDPCs的增殖活性,增强其矿化能力.; 张德茜李启梦徐琼; 关键词：人牙髓细胞增殖

1011易位甲基胞嘧啶双加氧酶-1的结构和去甲基化作用及生物学功能: 2015年; 1011易位甲基胞嘧啶双加氧酶(TET)-1是发挥DNA去甲基化作用重要的蛋白质之一,始见于急性髓系白血病相关的染色体易位t(10;11)(q22;q23)的白血病患者,其C端为双加氧酶区,是TET-1的主要催化功能结构域,可将5-甲基胞嘧啶(5-m C)氧化为5-羟甲基胞嘧啶,经主动或被动去甲基化实现DNA去甲基化。TET-1通过参与DNA去甲基化调节基因表达,在胚胎发育、体细胞重编程、肿瘤发生、神经细胞发生发育等过程发挥作用,在成体细胞中参与调控细胞分化与增殖。TET-1蛋白及其介导的5-m C羟甲基化过程深化了人们对DNA碱基修饰多样性及复杂性的认识,其在干细胞增殖与分化和肿瘤发生等过程中的功能研究,为诸多生理现象和疾病发生发展作了新的诠释。; 饶利佳李启梦徐琼; 关键词：DNA甲基化

DNA/组蛋白去甲基化酶及其介导的甲基化动态修饰在牙髓细胞成牙本质向分化中的调控机制: 人牙髓细胞(Human dental pulp cells，hDPCs)中存在成体干细胞即牙髓干细胞，当受到外界刺激时，可向成牙本质方向分化。探索hDPCs成牙本质向分化形成牙髓牙本质复合体的调控机制对完善损伤牙髓修复再...; 李启梦; 关键词：牙髓细胞成牙本质组蛋白去甲基化酶甲基化

PI3K/AKT信号通路对体外人牙髓细胞增殖和成牙本质向分化能力的影响被引量：3: 2014年; 目的研究PI3K/AKT信号通路对人牙髓细胞(hDPC)体外增殖作用和成牙本质向分化能力的影响。方法体外培养hDPC,采用PI3K通路抑制剂LY294002(LY)处理hDPC,CCK8法检测细胞增殖情况,Western blot蛋白印记检测PI3K/AKT通路下游蛋白AKT、磷酸化AKT(p-AKT)水平在6、12、24、48、72 h的改变,检测成牙本质向分化指标DSPP的蛋白水平变化;设立空白对照组、矿化诱导组、LY组、矿化诱导+LY组共4组,成牙本质向矿化诱导14 d,茜素红染色检测矿化结节形成情况。结果 CCK8结果显示,LY294002在24、48和72 h可抑制hDPC的增殖(24 h:Z=-0.358,P<0.05;48 h:t=11.674,P<0.05;72 h:t=10.832,P<0.05);Western blot显示,LY294002抑制PI3K/AKT通路下游蛋白p-AKT活性,在24 h时作用最明显,成牙本质向分化指标DSPP蛋白水平降低;茜素红染色结果显示,矿化结节的数量B组最多、C组最少。结论 PI3K/AKT信号通路可促进hDPC的增殖和成牙本质向分化能力。; 关祥艳李启梦刘惠娟徐琼; 关键词：PI3K/AKT信号通路人牙髓细胞增殖

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李启梦