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李大鹏

作品数：4 被引量：47H指数：4
供职机构：同济医科大学附属同济医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇血吸虫
  • 2篇血吸虫病
  • 2篇吸虫
  • 2篇吸虫病
  • 2篇门脉
  • 2篇门脉高压
  • 2篇门脉高压症
  • 2篇高压症
  • 2篇肝硬化
  • 2篇虫病
  • 1篇蛋白
  • 1篇血管
  • 1篇血管壁
  • 1篇血管病
  • 1篇血管病变
  • 1篇氧化氮
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶
  • 1篇日本血吸虫
  • 1篇四氯化碳

机构

  • 4篇同济医科大学...
  • 1篇同济医科大学

作者

  • 4篇裘法祖
  • 4篇李大鹏
  • 4篇杨镇
  • 1篇刘能银
  • 1篇任大宏
  • 1篇任大宏

传媒

  • 3篇同济医科大学...
  • 1篇中华外科杂志

年份

  • 1篇2000
  • 2篇1999
  • 1篇1998
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
门静脉高压性脾动脉病变被引量：10
1999年
目的探讨肝硬化患者脾动脉壁的病理变化。方法以光镜、电镜、免疫组化法观察２１例肝硬化患者和１５例正常人脾动脉壁的病理变化和诱导型一氧化氮合酶（ｉｎｄｕｃｉｂｌｅｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ｉＮＯＳ）的表达。结果与正常人对比，肝硬化患者脾动脉内膜增厚，内皮细胞不完整，内弹性膜变平并分裂和断裂，中膜平滑肌增厚，并迁移至内膜下，电镜下见平滑肌细胞变性、萎缩，有的肥大、增生和表型由收缩型向合成型转化。ｉＮＯＳ表达增强。管壁细胞外基质增多，致管壁胶原化和纤维化。结论肝硬化患者脾动脉可继发病理变化，使其收缩结构破坏和ｉＮＯＳ活性增强，这是导致血管对缩血管活性物质反应性下降的原因之一。
杨镇任大宏李大鹏裘法祖
关键词：肝硬化一氧化氮合酶门脉高压症
门脉高压症患者内脏血管壁的组织病理学改变被引量：18
2000年
５０例门脉高压症患者在行脾切除贲门周围血管离断术时取脾动脉、脾静脉和胃冠状静脉行光镜和电镜观察，用免疫组织化学法分析脾动脉壁诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）的表达，以研究门脉高压症和门脉高压性血管病变之间的因果关系。结果表明：①脾动脉壁的内弹性膜和弹力纤维断裂和变性，平滑肌细胞萎缩、凋亡和表型改变，平滑肌细胞ｉＮＯＳ呈阳性表达，其活性较非肝硬变患者明显提高（Ｐ＜０．０１）。②胃冠状静脉和脾静脉壁内膜增生，形成新内膜，广泛的附壁血栓形成，有类粥样硬化样斑块，伴有平滑肌细胞肥大。静脉的中膜平滑肌纤维明显增粗、变厚，伴细胞外基质聚积。提示：门脉高压症时合并有内脏动脉和静脉的血管病变。门脉高压症、内脏高动力循环和内脏血管病变在门脉高压症的发病机制中具有互为因果的关系。
杨镇任大宏李大鹏裘法祖
关键词：血管病变病理学门脉高压症
四氯化碳、血吸虫病和肝炎病毒所致的肝细胞死亡的模式被引量：14
1999年
为研究四氯化碳（ＣＣＩ４）、血吸虫病和肝炎病毒所致的肝细胞死亡的模型， 以大鼠ＣＣＩ４ 肝损伤、兔血吸虫病和人肝炎后肝硬变为研究对象， 分别以形态学、原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ法） 和流式细胞术检测肝细胞凋亡， 并以免疫组化法分析凋亡的调控因素。结果表明：血吸虫病肝、ＣＣＩ４ 大鼠肝、人肝炎后肝硬变肝细胞有凋亡和坏死两种死亡模式， 二者形态不同， 但往往同时存在， 凋亡指数或比率分别为（８．７４±２．４０）％ ， （５．７４±２．４１）％ 和（３．０６±０．７９）％ 。免疫组化： 正常肝Ｂｃｌ－２、ｃ－ｍ ｙｃ、ｃ－ｆｏｓ、ＴＧＦ－β、ＴＮＦα、ｉＮＯＳ均为阴性或弱阳性， 肝损伤模型中均呈阳性或强阳性。结果提示： 凋亡和坏死是肝细胞死亡的两种死亡模式， 并同时存在， 肝细胞凋亡受一系列基因和因子的调控。
杨镇刘能银李大鹏裘法祖
关键词：血吸虫病肝炎病毒四氯化碳肝硬化
日本血吸虫病兔肝内血管壁免疫球蛋白和补体的免疫组织化学分析被引量：6
1998年
采用免疫组织化学技术,辅以透射电镜及普通病理学观察,研究不同时期的日本血吸虫病兔肝内血管壁免疫球蛋白和补体的变化。结果:发现虫卵肉芽肿周围、肝窦壁和门管区门静脉壁有IgG、IgE、C3和C4沉着。伴门管区纤维化、门静脉分支管壁纤维化和肝窦壁毛细血管化。电镜观察发现,肝窦内有浆细胞聚积,窦内皮细胞受损。表明有免疫复合物介导的损伤,导致肝微循环障碍,并继发肝纤维化和门静脉高压症。
杨镇李大鹏施宝明裘法祖
关键词：血吸虫病免疫球蛋白补体免疫组织化学
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