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强啡肽A（1－17）对大鼠脊髓组织钙调蛋白含量和磷酸二酯酶活性的影响被引量：1: 1995年; 观察强啡肽Ａ（１－１７）经大鼠蛛网膜下腔注射后对胞内Ｃａ２＋受体钙调蛋白（ＣａＭ）含量及其依赖于Ｃａ２＋／ＣａＭ的磷酸二酯酶（ＰＤＥ）活性的影响。结果表明：强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ给药１０ｍｉｎ可使脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性明显下降，呈量效依赖关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ、兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ可显著对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ降低脊髓组织ＣａＭ含量的作用并完全阻断强啡肽Ａ（１－１７）对ＰＤＥ活性的抑制；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ对脊髓组织ＣａＭ含量和ＰＤＥ活性的影响。; 张志媛李富春强文安刘捷王艳红刘景生; 关键词：脊髓组织钙调蛋白磷酸二酯酶

强啡肽A（1－17）所致大鼠运动障碍及对脊髓组织AC－cAMP水平的影响: 1995年; 大鼠蛛网膜下腔注射强啡肽Ａ（１－１７），观察其所引起的行为变化及对脊髓组织ＡＣ－ｃＡＭＰ系统的影响。强啡肽Ａ（１－１７）５、１０、２０ｎｍｏｌ可引起大鼠双后肢弛缓性瘫痪，并在给药１０ｍｉｎ强啡肽Ａ（１－１７）１０、２０ｎｍｏｌ显著抑制脊髓组织ｃＡＭＰ含量和ＡＣ活性，呈量效关系，２ｈ后均有不同程度的恢复。选择性ｋ型阿片受体拮抗剂ｎｏｒ－ＢＮＩ３０ｎｍｏｌ可明显对抗强啡肽Ａ（１－１７）２０ｎｍｏｌ所致的后肢瘫痪并完全阻断其对ＡＣ、ｃＡＭＰ的抑制作用；Ｌ型Ｃａ２＋通道阻断剂异搏定１００ｎｍｏｌ亦可部分阻断强啡肽Ａ（１－１７）对脊髓的影响；而兴奋性氨基酸ＮＭＤＡ受体特异性拮抗剂ＡＰＶ１０ｎｍｏｌ则无效。提示ｋ型阿片受体和Ｌ型Ｃａ２＋通道参与了强啡肽Ａ（１－１７）所引起的大鼠运动障碍及对脊髓组织ＡＣ、ｃＡＭＰ水平的调控。; 张志媛李富春强文安刘捷王艳红刘景生; 关键词：强啡肽A 脊髓环磷酸腺苷

强啡肽致大鼠脊髓损伤与谷氨酸能神经功能关系的研究被引量：2: 1997年; 为研究脊髓损伤及继发损伤的机理，本实验建立了蛛网膜下腔注射强啡肽A（DynA）致大鼠脊髓损伤的模型。发现兴奋性氨基酸谷氨酸（Glu）受体的亚型-N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂DL－2-氨基-5磷酰戊酸（APV）具有对抗DynA致瘫的显著疗效。又进一步观察了不同浓度DynA（1－17）对离体大鼠脊髓片H－Glu释放的影响。发现高钾去极化引起脊髓片释放3H-Glu是一个Ca2+依赖的过程。低浓度DynA（1－17）10-8mol／L，抑制3H－Glu释放．而10-6mol／L。显著增加释放，无致瘫作用的K阿片受体激动剂U50，488H于上述浓度均明显抑制3H－Glu的释放。结果提示，小剂量DynA（1－17）可能通过降低交触前Ca2+内流抑制Glu释放而镇痛，大剂量DynA（1-17）则通过促进Glu释放并作用于NMDA受体而引起神经损伤。; 李富春左萍萍胡文辉胡文辉刘娜; 关键词：脊髓损伤强啡肽谷氨酸释放

大鼠蛛网膜下腔联合注射kappa受体激动剂和NMDA受体拮抗剂协同镇痛被引量：3: 1994年; 以大鼠热辐射甩尾潜伏期为测痛指标，蛛网膜下腔（ｉｔ）联合注射非镇痛剂量的ｋａｐｐａ阿片受体激动剂强啡肽（ｄｙｎｏｒｐｈｉｎ，Ｄｙｎ）Ａ－（１－１３）５ｎｍｏｌ或Ｕ５０４８８Ｈ（ｔｒａｎｓ－（±）－３，４－ｄｉｃｈｌｏｒｏ－Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－［２－（１－ｐｙｒｒｏｌｉｄｉｎｙｌ）－ｃｙｃｌｏｈｅｘｙｌ］－ｂｅｎｚｅｎｅａｃｅｔａｍｉｄｅ）１００ｎｍｏｌ和Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ（ＮＭＤＡ）受体拮抗剂ＤＬ－２－ａｍｉｎｏ－５－ｐｈｏｓｐｈｏｎｏｖａｌｅｒｉｃａｃｉｄ（ＡＰｖ）１０ｎｍｏｌ或ｋｙｎｕｒｅｎｉｃａｃｉｄ（ＫＹＮ）５０ｎｍｏｌ有显著的协同镇痛效应，其效应与ＮＭＤＡ受体拮抗剂呈一定量效关系。Ｋａｐｐａ阿片受体特异性拮抗剂ｎｏｒ－ｂｉｎａｌｔｏｒｐｈｉ－ｍｉｎｅ（ｎｏｒ－ＢＮＩ）１５ｎｍｏｌｉｔ可完全翻转ＤｙｎＡ－（１－１３）５ｎｍｏｌ和ＡＰｖ１０ｎｍｏｌ及Ｕ５０４８８Ｈ１００ｎｍｏｌ和ＫＹＮ５０ｎｍｏｌ的协同镇痛。说明协同作用是通过ｋａｐｐａ受体和谷氨酸能神经元之间的相互作用实现的。; 李富春孙秀君胡文辉任民峰; 关键词：NMDA受体蛛网膜

强啡肽脊髓痛调制和致神经损伤机制的研究: 任民峰刘景生刘娜左萍萍强文安胡文辉李富春; 该项研究的特点：(1)首次论证了强啡肽的脊髓镇痛(痛调制)和致神经损伤分属两类不同的神经机制；(2)Dyn主要在脊髓背角通过κ受体引起镇痛(生理性)；(3)发现在损伤和痛调制两类不同机制中NO/NOS表现也很不相同：bc...; 关键词：; 关键词：强啡肽脊髓镇痛神经损伤病理生理神经肽

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李富春

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