李晋峰
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属上海市第五人民医院急诊科更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省博士后基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 八肽胆囊收缩素对吗啡成瘾大鼠中枢痛觉的调制被引量：3
- 2009年
- 目的:观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对正常及吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法:70只Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组35只(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只)及吗啡成瘾组35只(又分为生理盐水组15只和CCK-8组20只)大鼠背部皮下注射递增剂量吗啡,依次为5、10、20、40、50、60 mg/kg,3次/d(8:00,12:00,16:00),连续给药6d,建立吗啡成瘾大鼠的模型。正常对照组大鼠背部皮下注射生理盐水,时间、剂量均与吗啡成瘾组相同。第7天8:00观察大鼠的自然戒断症状30 min后开始实验。实验以电脉冲刺激大鼠的坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察尾核内注入CCK-8对PEN电活动的影响。结果:实验结果表明:①CCK-8可提高正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,即25个PEN平均秒净增值由注射CCK-8前(100%)增加到(224.34±10.81)%,潜伏期缩短到(54.69±5.62)%②CCK-8使吗啡成瘾大鼠尾核中PEN的兴奋性也增高,22个PEN的平均秒净增值比注药前(100%)提高了(118.93±8.50)%,潜伏期缩短了(33.96±7.23)%。结论:CCK-8可使吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN对电刺激的兴奋性增强,均呈易化疼痛作用,证明中枢CCK-8系统和尾核在吗啡成瘾过程和疼痛的调节中都起到了一定的作用。
- 李晋峰杨春晓
- 关键词：八肽胆囊收缩素吗啡成瘾尾核痛兴奋神经元
- 杏仁核电点燃及海人酸点燃难治性癫大鼠脑组织及外周血P糖蛋白的表达被引量：3
- 2009年
- 目的探讨杏仁核电点燃及海人酸点燃难治性癫大鼠模型脑组织及外周血P糖蛋白(Pgp)过度表达的可能机制,并比较不同方法致难治性癫大鼠脑组织及外周血中Pgp的表达趋势。方法应用电刺激点燃及海人酸点燃方法对大鼠杏仁核进行点燃,制作难治性癫模型;将其分为A组(杏仁核电点燃,12只),B组(杏仁核海人酸点燃,12只),另设C组(杏仁核埋入电极而不点燃,且给予卡马西平灌胃,8只),D组(杏仁核注射生理盐水,且给予卡马西平灌胃,8只),E组(杏仁核埋入电极而不点燃,且给予生理盐水灌胃,8只),F组(杏仁核注射生理盐水,且给予生理盐水灌胃,8只);采用免疫组化方法分析两种模型大鼠脑组织及外周血Pgp的表达。结果A组、B组大鼠脑组织及外周血Pgp表达明显高于其余4组,差异有统计学意义(均P<0.05);C组、D组大鼠脑组织及外周血Pgp表达高于E组及F组,差异有统计学意义(均P<0.05);A组与B组大鼠脑组织及外周血Pgp的表达差异无统计学意义。结论脑组织及外周血Pgp的过度表达可能是未能控制的癫发作、服用抗癫药(AEDs)等多因素共同作用的结果;难治性癫发生1个月后,脑组织中Pgp高表达的大鼠外周血中Pgp的表达同样高于脑组织中Pgp低表达大鼠外周血Pgp的表达,提示难治性癫大鼠外周血及脑组织中Pgp的表达趋势具有一定的相关性。
- 杨春晓杨跃李晋峰金永华梁庆成
- 关键词：难治性癫痫P糖蛋白杏仁核
- L-365,260对吗啡成瘾大鼠尾核中痛兴奋神经元电活动的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)B受体拮抗剂L-365,260对正常及吗啡成瘾大鼠尾核(Cd)中痛兴奋神经元(PEN)电活动的影响,从而进一步探讨中枢CCK-8和尾核在吗啡成瘾大鼠痛觉调制中的作用。方法以电脉冲刺激大鼠坐骨神经作为伤害性痛刺激,用玻璃微电极记录尾核中PEN的放电,观察Cd内注入L-365,260对PEN电活动的影响。结果 L-365,260可降低吗啡成瘾与正常大鼠尾核中PEN的兴奋性,使PEN痛诱发放电频率减少,潜伏期延长。结论 L-365,260对吗啡成瘾及正常大鼠尾核中PEN均呈抑制作用。L-365,260是通过作用于尾核内CCK-B受体增强吗啡镇痛作用。间接证明CCK-8确实参与了大鼠中枢痛觉的调制,CCK-8主要通过激活大鼠尾核中CCK-B受体来下调吗啡镇痛作用的。
- 李晋峰成少华杨春晓
- 关键词：吗啡成瘾尾核痛兴奋神经元
- 海人酸致难治性癫痫大鼠脑组织及外周血P糖蛋白表达趋势相关性研究被引量：1
- 2009年
- 目的研究难治性癫痫大鼠脑组织及外周血中P糖蛋白表达的相关性,探讨难治性癫痫可能的耐药机制,并比较海人酸在不同核团致痫后P糖蛋白表达的差异。方法用海人酸分别于大鼠杏仁核及海马进行化学点燃,制作难治性癫痫模型。采用免疫组化方法,分析比较难治性癫痫大鼠脑组织及外周血中P糖蛋白的表达。结果杏仁核点燃组与海马点燃组大鼠脑组织及外周血P糖蛋白表达高于与其相对应的生理盐水卡马西平组及生理盐水对照组,有统计学意义(P<0.05);杏仁核生理盐水卡马西平组及海马生理盐水卡马西平组大鼠脑组织及外周血P糖蛋白的表达高于杏仁核生理盐水对照组及海马生理盐水对照组,有统计学意义(P<0.05);杏仁核点燃组和海马点燃组大鼠脑组织及外周血P糖蛋白的表达相近,无统计学意义(P>0.05)。结论难治性癫痫大鼠外周血及脑组织中P糖蛋白的表达具有一定的相关性,难治性癫痫的耐药机制可能是癫痫本身、服用抗癫痫药物等多因素作用的结果。杏仁核点燃模型及海马点燃模型均可诱导相近似的P糖蛋白的表达。
- 杨跃杨春晓李晋峰梁庆成金永华
- 关键词：难治性癫痫P糖蛋白海人酸
