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李曦

作品数:5 被引量:9H指数:2
供职机构:遵义医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金贵州省优秀科技教育人才省长资金项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇学位论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 3篇凋亡
  • 3篇细胞
  • 3篇CLC-3
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元凋亡
  • 2篇磺酸
  • 2篇海马
  • 2篇海马神经
  • 2篇海马神经元
  • 2篇二磺酸
  • 2篇PC-12细...
  • 2篇沉默
  • 1篇凋亡诱导
  • 1篇凋亡诱导因子
  • 1篇增殖
  • 1篇增殖作用
  • 1篇三叶
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇小干扰核糖核...

机构

  • 5篇遵义医学院
  • 1篇广东医学院
  • 1篇漯河医学高等...

作者

  • 5篇李曦
  • 3篇常全忠
  • 2篇张淑玲
  • 2篇钟志超
  • 2篇范洪领
  • 1篇蔡仕宁
  • 1篇许黎娟
  • 1篇郑原印
  • 1篇林玲
  • 1篇吴琼
  • 1篇尹金宝

传媒

  • 2篇郑州大学学报...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2016
  • 2篇2014
  • 1篇2012
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
siRNA介导的ClC-3基因沉默对H/_2O/_2诱导的PC-12细胞凋亡的影响
目的:观察小干扰RNA(small interfering RNA, siRNA)抑制氯离子通道蛋白3(voltage-dependent Cl channels-3, ClC-3)基因表达对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(r...
李曦
关键词:小干扰核糖核酸过氧化氢
文献传递
三叶苷对急性肝损伤的保护作用及促肝细胞增殖作用的实验研究
目的:探究三叶苷(trilobatin,TLB)对小鼠急性肝损伤的保护作用及其促进人正常肝细胞L-02的增殖作用。  方法:  1.通过简单随机法将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为7组:空白对照组(Control...
李曦
关键词:急性肝损伤L-02细胞细胞增殖
文献传递
沉默ClC-3氯通道基因对PC-12细胞凋亡的影响被引量:2
2016年
目的:观察氯离子通道蛋白3(ClC-3)基因沉默对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞PC-12凋亡的影响。方法:取处于对数生长期的PC-12细胞,随机分为4组:对照组(用正常培养基培养)、H_2O_2组(用300nmol/LH_2O_2诱导12h)、H_2O_2+空质粒组(细胞转染pGPU6/GFP24h后用H_2O_2诱导12h)、H_2O_2+siRNA组(细胞转染pGPU6/GFP-ClC-3-siRNA24h后用H_2O_2诱导12h)。通过CCK-8检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Westernblot法检测Caspase-3以及ClC-3蛋白的表达,实时荧光定量PCR检测ClC-3mRNA的表达。结果:与对照组比较,H_2O_2组、H_2O_2+空质粒组和H_2O_2+siRNA组均表现为细胞存活率下降,细胞凋亡增加,ClC-3mRNA和Caspase-3、ClC-3蛋白表达增加(P<0.05);H_2O_2组和H_2O_2+空质粒组比较,各指标差异无统计学意义(P>0.05);但与H_2O_2组、H_2O_2+空质粒组比较,H_2O_2+siRNA组细胞存活率较高,细胞凋亡率较低,ClC-3mRNA和Caspase-3、ClC-3蛋白表达较弱(P<0.05)。结论:ClC-3氯离子通道参与了H_2O_2诱导的PC-12细胞凋亡。
吴琼张淑玲李曦林玲常全忠
关键词:SIRNACLC-3细胞凋亡
ClC-3在SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用被引量:4
2014年
目的:探讨ClC-3氯通道在NO供体SIN-1诱导的大鼠海马神经元凋亡中的作用。方法:取离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,分为对照组、SIN-1组和SIN-1+DIDS组。对照组不作处理,SIN-1组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1作用18 h,SIN-1+DIDS组加入终浓度为0.5 mmol/L SIN-1和0.1 mmol/L DIDS作用18 h。采用细胞免疫荧光染色和免疫印迹技术检测各组ClC-3氯通道蛋白的表达,实时定量PCR技术检测各组ClC-3氯通道mRNA的表达。结果:各组Caspase-3和ClC-3氯通道表达的差异有统计学意义(蛋白:FCaspase-3=118.330,P<0.001;FClC-3氯通道=102.750,P<0.001;mRNA:FClC-3氯通道=32.955,P<0.001)。SIN-1诱导凋亡神经元ClC-3氯通道蛋白表达增强,氯通道阻断剂DIDS削弱ClC-3氯通道的表达。结论:ClC-3氯通道可能参与SIN-1诱导大鼠海马神经元的凋亡。
金小小张淑玲徐黎娟范洪领钟志超李曦常全忠
关键词:海马神经元
DIDS对SIN-1诱导大鼠海马神经元凋亡及PARP-1/AIF表达的影响被引量:3
2012年
目的观察氯通道阻断剂4,4'-二异硫氰基芪-2,2'-二磺酸(DIDS)对NO诱导的大鼠离体海马神经元凋亡的保护作用。方法离体培养12 d的SD大鼠海马神经元,随机分为正常对照组、3-吗啡斯德酮亚胺(3-morpholinosyndnomine,SIN-1)处理组、SIN-1+DIDS组。对各组神经元分别在相应的时间点用MTT法测定细胞生存率、Hoechst 33258测定凋亡百分数、免疫化学荧光分析检测凋亡信号蛋白PARP-1/AIF的变化、Western blot分析凋亡蛋白Caspase-3的变化。结果 DIDS呈剂量依赖性地抑制SIN-1诱导的神经元损伤,减少凋亡发生数目,并能抑制损伤所引起的Caspase-3的激活、削弱PARP-1/AIF的表达。结论氯通道可能参与了NO诱导的海马神经元损伤,氯通道阻断剂DIDS的保护作用可能与削弱PARP-1/AIF的表达有关。
李曦尹金宝钟志超范洪领许黎娟郑原印蔡仕宁常全忠
关键词:凋亡氯通道
共1页<1>
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