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2000-2020年丹江口水库(河南部分)水体面积数据集: 2023年; 丹江口水库作为南水北调中线工程水源,利用遥感影像对水库边界进行长时间序列动态变化监测,对于保障南水北调调水量具有重要意义。本研究采用多时相Landsat遥感影像集,通过修正的归一化差异水指数(m NDWI)、增强植被指数(EVI)和归一化差异植被指数(NDVI)之间的关系,基于Google Earth Engine云平台获取了长时间序列的丹江口水库地表水体空间数据集。本数据集包括了2000–2020年21期丹江口水库水体空间数据,可以为研究丹江口水库水体时空变化提供依据,也可以作为研究该区域气候变化、生态环境变化的基础数据。; 史志方崔耀平崔耀平熊广成闰亚迪李梦迪赵浩程; 关键词：丹江口水库

A2M和CRABP2基因介导Fas凋亡信号通路逆转卵巢癌铂类耐药的研究: 目的：本课题组前期成功利用卵巢癌SKOV3细胞株建立了卵巢癌的裸鼠顺铂耐药模型，得到了卵巢癌顺铂获得性耐药细胞株SKOV3-GFP/DDPⅡ，并对其耐药过程进行了动态系统生物学分析，整和基因表达谱及蛋白质谱的数据信息后，...; 李梦迪; 关键词：卵巢上皮癌 Α2巨球蛋白; 文献传递

趋化因子CX3CL1/CX3CR1生物轴促进铂类药物诱导卵巢癌细胞凋亡的研究被引量：1: 2016年; 目的探讨趋化因子CX3CL1及其受体CX3CR1与卵巢癌患者耐药及预后的关系,以及裸鼠耐药模型中CX3CL1、CX3CR1在铂类耐药过程中的变化,分析其表达水平与Fas信号通路的相关性。方法利用癌症基因图集(TCGA)数据库中卵巢癌患者的全基因组表达谱,分析CX3CL1和CX3CR1在铂类敏感和耐药患者中的表达与临床病理特征的关系。利用已构建的带有绿色荧光标记的卵巢癌SKOV3敏感细胞(SKOV3-GFP)和顺铂耐药细胞(SKOV3-GFP/DDPⅢ)进行裸鼠皮下种植,成瘤后分次给予顺铂体内注射;qRT-PCR检测第0、2、5、8次顺铂注射后移植瘤组织中CX3CL1、CX3CR1与Fas信号通路上基因的表达水平。结果 CX3CL1表达与卵巢癌FIGO分期和铂类耐药产生呈负相关(r=-0.112,P=0.030;r=-0.106,P=0.044);CX3CR1表达与无进展生存时间呈负相关(r=-0.130,P=0.029)和1年复发率呈正相关(r=0.119,P=0.045)。铂类敏感组卵巢癌患者的卵巢组织中CX3CL1的平均表达量为3.96±0.039,显著高于耐药组的3.64±0.55(P=0.000)。顺铂干预后,裸鼠皮下移植瘤体质量随时间推移而增加,SKOV3-GFP/DDPⅢ组形成的移植瘤体质量始终高于SKOV3-GFP组,在第5次给药后移植瘤开始逐渐变小。顺铂干预后,SKOV3-GFP组CX3CL1、CX3CR1表达水平明显升高(P=0.001,P=0.002),SKOV3-GFP/DDPⅢ组CX3CL1、CX3CR1基因表达始终处于较低水平。SKOV3-GFP/DDPⅢ组中Fas信号通路上的Fas、FADD的表达较SKOV3-GFP组明显降低(P<0.001);而PARP1基因的相对表达较SKOV3-GFP组明显上调(P<0.001)。CX3CL1和CX3CR1的表达与Fas信传导通路上节点基因Fas、FADD表达呈正相关,与下游PARP1基因的表达呈负相关。结论 CX3CL1、CX3CR1表达下调与铂类耐药形成相关,两者可能具有维持肿瘤细胞对铂类药物敏感性的作用。CX3CL1、CX3CR1在耐药细胞中的低表达可能通过某种机制抑制Fas信号传导通路,使其传导失调,抑制细胞凋亡及诱发卵巢癌对铂类耐药。; 刘红梅李梦迪毛燕南黄勇志刘萤照李力王琪; 关键词：耐药铂类卵巢癌 CX3CL1 CX3CR1

A2M介导Fas信号传导途径提高卵巢癌对铂类化疗的敏感性研究被引量：1: 2015年; 目的探讨A2M基因的表达与卵巢癌患者耐药及预后的关系及其对Fas信号传导通路的影响。方法利用癌症基因图集(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中铂类敏感和耐药的卵巢癌患者的基因表达谱,分析A2M基因在铂类敏感和耐药患者中的表达差异。利用已构建的带有绿色荧光标记的卵巢癌SKOV3敏感细胞(SKOV3-GFP)和顺铂耐药细胞(SKOV3-GFP/DDPⅡ)进行裸鼠皮下种植,成瘤后分次予以顺铂体内干预,以实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,q RT-PCR)技术检测不同次数顺铂干预后的肿瘤组织中A2M m RNA与Fas信号传导通路上重要节点基因的表达水平。用双变量线性回归分析A2M m RNA与所检测基因的表达量的相关性。结果相对于铂类敏感病例,A2M m RNA在铂类耐药患者中的表达下降(P<0.05),A2M m RNA的表达与耐药相关(P=0.02),与卵巢癌患者总生存期、化疗间隔生存期和无疾病进展生存期高度相关(P均<0.001),其表达量越高,患者生存期越长。A2M m RNA以及细胞凋亡相关的Fas信号传导通路上重要节点基因Fas、FADD、caspase10、caspase9和caspase3随顺铂注射次数的增加,在耐药的移植瘤组织中相对低表达(P<0.001);而其下游与DNA修复相关的基因PARP1随顺铂注射次数的增加,在耐药的移植瘤组织中相对高表达(P<0.05)。A2M m RNA的表达与Fas信号传导通路上节点基因的表达存在线性相关(P<0.05)。结论 A2M可能是卵巢癌顺铂耐药的潜在信号分子,它可能维持肿瘤细胞对铂类药物的敏感性。其在耐药细胞中的低表达可能通过某种机制抑制下游的Fas信号传导通路,使其传导失调,最终引起PARP1的表达上调,促进DNA修复,抑制细胞凋亡,诱发卵巢癌细胞对顺铂的耐药。; 李梦迪石丽君刘红梅阳志军潘忠勉李力王琪; 关键词：卵巢肿瘤顺铂耐药

DNA-PKcs在铂类耐药形成过程中的动态表达及临床因素的相关性分析被引量：1: 2014年; 目的动态检测裸鼠铂类耐药模型DNA依赖蛋白激酶催化亚单位(DNA-PKcs)在铂类耐药形成过程的变化,分析卵巢癌患者DNA-PKcs的表达水平与临床因素的相关性,为肿瘤患者的个体化治疗提供实验依据。方法以实时荧光定量PCR技术检测DNA-PKcs mRNA的表达;Pearson相关分析卵巢癌患者DNA-PKcs的表达量与卵巢癌患者临床因素的相关性,Kaplan-Meier法分析临床因素及DNA-PKcs的表达对患者无疾病进展生存时间和总生存时间的影响;Cox回归模型分析卵巢癌预后相关因素对患者生存的影响。结果裸鼠体内铂类耐药移植瘤DNA-PKcs的表达显著低于铂类敏感对照(P=0.003),铂类敏感细胞在获得性耐药形成过程中DNA-PKcs的表达逐渐下降,耐药细胞产生以后,DNAPKcs基因的表达始终在较低的水平。Pearson分析表明DNA-PKcs的表达与患者对铂类药物初始治疗的反应和铂类耐药的产生呈显著负相关(P=0.000)。Kaplan-Meier法分析显示,FIGO分期越早、无术后残余病灶、对铂类初次治疗有效、铂类治疗敏感、DNA-PKcs高表达的患者的生存时间显著延长(P<0.05)。Cox回归模型分析发现纳入影响卵巢癌患者总生存时间的危险因素为铂类初始治疗反应(P=0.047)和铂类耐药产生(P=0.047),铂类药物治疗完全有效和部分有效患者的DNA-PKcs表达量显著高于肿瘤无消退和肿瘤增长的两组患者(P=0.000),铂类敏感患者DNA-PKcs平均表达量显著高于铂类耐药患者(P=0.000)。结论 DNA-PKcs的表达下降与铂类耐药形成相关,可能作为判断卵巢癌铂类耐药产生的潜在标志分子。; 石丽君李梦迪李力王琪; 关键词：卵巢肿瘤

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李梦迪

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