李烁
- 作品数：11 被引量：42H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：广西壮族自治区自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心率减速力评价冠心病及2型糖尿病患者自主神经功能的价值被引量：10
- 2015年
- 目的:探讨心率减速力(DC)对冠心病、2型糖尿病患者自主神经功能的评估价值。方法:对62例冠心病患者(冠心病组)、58例2型糖尿病患者(2型糖尿病组)和50例健康体检者(正常对照组)进行24h动态心电图检查,计算DC和心率变异性(HRV)时域指标(包括SDNN、RMSSD、PNN50)并进行对比分析。结果:冠心病组、2型糖尿病组DC值与SDNN、RMSSD、PNN50值均明显小于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。冠心病组与2型糖尿病组DC值与SDNN、RMSSD、PNN50值相近,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:DC对于评价冠心病、2型糖尿病患者自主神经功能状态具有重要的临床价值。
- 潘程婕张芳何涛李烁
- 关键词：冠心病糖尿病自主神经
- 基于生物信息学分析急性心肌梗死合并慢性阻塞性肺疾病的关键基因和潜在药物被引量：1
- 2021年
- 目的基于生物信息学分析急性心肌梗死(AMI)合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)的关键基因和潜在药物,为疾病的诊断治疗提供新的生物信息学依据。方法从GEO数据库下载了包含AMI和COPD微阵列信息的3个数据集并筛选差异表达基因(DEG)。对两种疾病共有的差异表达基因进行了GO功能注释、KEGG通路富集分析、Metascape富集分析。然后构建了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络识别参与疾病发生发展的关键基因。最后,本研究使用药物-药物基因相互作用数据库来寻找潜在的治疗药物。结果通过对AMI和COPD的3个数据集整合后获得61个DEGs,GO功能注释结果显示其主要涉及炎症反应、碳水化合物和糖皮质激素受体结合。多位于细胞器外膜和颗粒内腔。KEGG、Metascape富集集中于免疫、炎症、凋亡等途径。PPI网络识别的8个关键基因,共筛选了74种可能相关的治疗药物。结核菌素、托马利拉单抗、白藜芦醇己酸、塔斯奎尼德、帕尼莫德与疾病的关联性高。结论鉴定出的基因和通路可能是AMI合并COPD的潜在治疗靶点,为疾病分子机制提供新的依据。
- 姜晨阳李烁巢潇莺钟国强
- 关键词：急性心肌梗死慢性阻塞性肺疾病生物信息学
- 基于网络药理学和分子对接分析参附汤治疗房颤的作用机制被引量：2
- 2022年
- 目的基于网络药理学和分子对接技术,探索参附汤治疗房颤的作用机制。方法2020年3—4月通过TCMSP数据库筛选参附汤的活性成分以及相关靶点,并在Uniprot数据库中对相关靶点进行注释并得到基因名;在OMIM和Pharmgkb等数据库,获取房颤相关的靶点;由R软件对房颤及其与参附汤有效成分靶点取交集,获得关键治疗靶点;利用String数据库构建PPI网络,并将结果导入Cytoscape软件中构建“活性成分-作用靶点-疾病”网络和进行拓扑分析,获得核心靶点;随后在DAVID数据库对关键靶点进行GO功能注释及KEGG富集分析,最后通过AutoDock Vina软件对关键成分和核心靶点进行分子对接。结果获得参附汤靶点101个,房颤靶点3219个,交集后获得65个共有靶点,拓扑分析发现NFKBIA、RELA、IL1B、JUN、STAT1、MAPK8是参附汤治疗房颤的核心靶点;GO提示主要靶点涉及电压门控钙通道活性、钙离子传输以及活性氧代谢等生物学过程;KEGG提示主要靶点通过cGMP-PKG、cAMP、钙通道以及PI3K-Akt等信号通路参与治疗房颤;分子对接结果显示核心靶点蛋白与对应参附汤活性成分具有较好的结合稳定性。结论参附汤治疗房颤具有“多成分-多靶点-多通路”的作用特点,可能与NFKBIA、RELA、IL1B、JUN、STAT1、MAPK8靶点相关,其具体机制尚需分子生物实验印证。
- 施伟华巢潇莺苏泳兴李烁李晓莉钟国强
- 关键词：参附汤房颤网络药理学分子对接
- L型钙通道β_2亚基在心房颤动中的表达变化被引量：1
- 2014年
- 目的研究L型钙通道β2亚基在心房颤动中的表达变化。方法收集42例行风湿性心脏病瓣膜置换术患者右心房组织作为标本,其中慢性心房颤动患者22例,窦性心律患者20例,分别作为慢性心房颤动组和窦性心律组。应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测L型钙通道β2亚基的mRNA表达,以及用Western Blot方法检测L型钙通道β2亚基的蛋白表达。结果与窦性心律组比较,慢性心房颤动组中L型钙通道β2亚基在mRNA及蛋白水平的表达则均较窦性心律组显著上调(P<0.05)。结论慢性心房颤动组心房组织中L型钙通道β2亚基的表达上调,从而影响心房颤动的发生和维持。
- 蒙滋滋钟国强涂荣会何艳黎庆捷李烁
- 关键词：心房颤动
- 小剂量胺碘酮联合氯沙坦对阵发性房颤复律后患者窦性心律维持的影响被引量：20
- 2013年
- 目的 研究小剂量胺碘酬联合氯沙坦对阵发性房颤复律后患者窦性心律维持的效果.方法 将2010年9月至2012年1月收治的心房颤动患者128例分为三组,胺碘酮组（n =36例）给予胺碘酮600 mg/d,1～2 w后改为200 mg/d,维持治疗1年;大剂量联合组（n=43例）给予胺碘酮600 mg/d,1～2w后改为200 mg/d,同时口服氯沙坦50 ～ 100 mg/d,维持治疗1年;小剂量联合组（n=49例）给予胺碘酮600 mg/d,1～2w后改为200 mg/d,持续1个月后减为100 mg/d,同时口服氯沙坦50 ～ 100 mg/d,维持治疗1年.观察三组患者1年内心率、血压及转复维持有效率;治疗6个月、1年应用超声心动图评价左房内径（LAD）、左房舒张末期容积（LAEDV）、左房收缩末期容积（LAESV）及左心房射血分数（LAEF）.结果 ①治疗6个月,大剂量联合组、小剂量联合组收缩压、舒张压明显低于胺碘酮组（均P＜0.05）;三组转复维持有效率比较无统计学差异（P＞0.05）.②治疗1年后大剂量联合组、小剂量联合组收缩压、舒张压明显低于胺碘酮组,转复维持有效率明显高于胺碘酮组,LAD、LAEDV、LAESV明显小于胺碘酮组,LAEF明显高于胺碘酮组（P＜0.05）;大剂量联合组、小剂量联合组上述指标比较无统计学差异（P＞0.05）.结论 小剂量胺碘酮联合氯沙坦可以有效降低心脏负荷,减少心脏重构,对阵发性房颤复律后心律维持效果明显优于胺碘酮,且不良反应较小.
- 肖飞钟国强曾志羽涂荣会何燕蒋智渊李烁付金梅
- 关键词：阵发性房颤胺碘酮氯沙坦左房内径
- M3受体及缝隙连接蛋白43表达变化与心房颤动的相关性研究
- 李烁何艳肖飞蒋智渊蒙滋滋洪钰杰钟国强
- 缝隙连接蛋白43在离体大鼠心脏缺血后处理效应中的作用研究
- <正>目的在离体心脏灌流(Langendorff)模型下,探讨大鼠心肌缝隙连接蛋白43在缺血后处理心肌保护效应中的作用。方法(1)在Langendorff模型下探讨缺血后处理的心肌保护效应。建立Langendorff模型...
- 黎庆捷钟国强文伟明涂荣会何艳李烁蒙滋滋
- 关键词：心脏缺血缝隙连接蛋白43心肌保护
- 文献传递
- 离体大鼠心脏再灌注损伤模型中最佳再灌注时间的探讨被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨离体大鼠心脏再灌注损伤模型所需的最佳再灌注时间,为进一步研究心肌缺血再灌注损伤及其保护作用提供基础。方法:Langendorff离体心脏灌流模型下,35只离体大鼠心脏随机均分成5组:①Sham组,持续灌流210min;②～⑤IR组,全心停灌30min,分别再灌注30min(IR 30min组)、60min(IR 60min组)、120min(IR 120min组)、180min(IR 180min组)。检测各时段心率血压乘积(rate-pressure product,RPP)、冠脉流出液量(coronary flow,CF)及其乳酸脱氢酶(LDH)活力,采用2,3,5-氯三苯四唑(triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色法测量心肌梗死面积(infarct size,IS),透射电镜观察各组心肌超微结构变化。结果:与Sham组比较,RPP及CF于IR 30min组及IR60min组下降最为显著(P<0.01),LDH活力于IR 30min组及IR60min组升高最为显著(P<0.01),IS于IR 60min组开始趋于稳定;心肌超微结构于Sham组保存良好,IR 30min组其次,而于IR 60min组、IR 120min组及IR 180min组破坏均较严重。结论:在Langendorff模型下对离体大鼠心脏进行全心停灌再灌注,再灌注损伤主要发生在再灌注后60min,60min是相对较合适的再灌注时间。
- 黎庆捷文伟明钟国强涂荣会何艳李烁蒙滋滋
- 关键词：离体心脏灌流再灌注损伤再灌注时间
- 右心房组织中M3受体及缝隙连接蛋白43与心房颤动的相关性研究被引量：4
- 2014年
- 目的探讨M3受体及Cx43在心房颤动发生与维持中的作用及二者之间的相互关系。方法收集94例风湿性心脏病瓣膜置换术患者右心房组织,按是否存在心房颤动分为心房颤动组(AF组,49例)和窦性心律组(SR组,45例),采用免疫荧光在激光共聚焦显微镜下观察M3受体和Cx43蛋白的表达及两者的结构共定位情况,采用Western blot方法检测两组M3受体和Cx43蛋白的蛋白表达量。结果与SR组相比,AF组心房组织M3受体及Cx43蛋白表达量下降(P<0.05),但M3受体与Cx43的结构共定位关系增强(P<0.05)。结论房颤患者右心房组织Cx43表达量下降,可能是房颤发生与维持机制之一,M3受体的表达量下降及其与Cx43的结构共定位关系增强,则可能是心房颤动时心肌细胞的自我保护、延缓电重构的机制。
- 李烁钟国强何艳肖飞蒋智渊蒙滋滋
- 关键词：心房颤动M3受体缝隙连接蛋白43CONNEXIN
- 体位改变对急性前/间壁心肌梗死患者心电图的影响被引量：2
- 2018年
- 目的探讨体位改变对急性前间壁和(或)前壁心肌梗死患者心电图的影响。方法选择43例急性前间壁和(或)前壁心肌梗死患者,均进行仰卧位、左侧卧位、右侧卧位、坐位及站位的心电图检查。比较仰卧位与其他体位的V1~V4导联Q波振幅和时限、ST段偏移幅值、T波振幅差异。结果与仰卧位比较,左侧卧位的V2、V3导联Q波振幅减小,坐位的V2导联Q波振幅减小,站位的V2导联Q波时限减小(均P<0.05);左侧卧位、右侧卧位的V2导联ST段偏移值降低,坐位的V2、V3导联ST偏移值降低(P<0.05);右侧卧位的V2导联T波振幅降低,坐位和站位的V3、V4导联T波振幅增高(均P<0.05)。结论体位改变对急性前间壁和(或)前壁心肌梗死患者的心电图有一定影响。
- 黄释丹何涛李昭蓉秦超李烁李秋高
- 关键词：前间壁前壁心电图体位
