目的探讨首发儿童少年精神分裂症患者脑白质结构特点,分析幻听严重程度与白质体积之间的关系。方法纳入78例首发儿童少年精神分裂症患者(患者组)与35名健康儿童少年(对照组)。根据阳性症状量表(positive symptoms scale,SAPS)中听幻觉评分将患者分为无幻听组21例,轻中度幻听组35例,重度幻听组22例。用阳性与阴性症状量表(positive and negative syndrome scale,PANSS)评估所有患者的精神症状。采集所有研究对象的静息态MRI数据,使用基于体素形态学方法(voxel based morphometry,VBM)分析全脑白质体积值。结果患者组较对照组白质体积减少的脑区位于左侧小脑前叶、左侧颞上叶、左侧扣带回、胼胝体、左侧额中叶(P<0.05,AlphaSim校正)。三组患者之间白质体积存在差异的脑区位于左侧颞上叶、右侧颞上叶、左侧额中叶(P<0.05,AlphaSim校正)。与无幻听组比较,轻中度幻听组左侧颞上叶白质体积减少(P<0.05,AlphaSim校正);与无幻听组及轻中度幻听组比较,重度幻听组左侧颞上叶白质体积均增加(P<0.05,AlphaSim校正)。相关分析显示,患者组左侧小脑前叶白质体积与PANSS阳性症状分呈负相关(r=-0.34,P<0.01),左侧颞上叶白质体积与PANSS阴性症状分呈负相关(r=-0.24,P=0.04),右侧颞上叶白质体积与SAPS幻听评分呈正相关(r=0.26,P=0.02)。结论首发儿童少年精神分裂症患者存在多个脑区白质体积减少,幻听的严重程度与颞叶白质体积相关,幻听发生的神经影像机制可能与颞叶白质体积异常有关。
目的调查伴与不伴强迫症状的儿童精神分裂症患者之间病后认知功能和病前行为特征的差异。方法选取儿童精神分裂症患者149例为患者组,72名正常儿童为对照组。根据学龄儿童情感障碍和精神分裂症问卷（the schedule for affective disorders and schizophrenia for school-age children-present and lifetime version,K-SADS-PL）将患者组患儿分为伴强迫症状组（70例）与不伴强迫症状组（79例）。采用Achenbach儿童行为量表（child behaviour check-list,CBCL）回顾性调查所有入组儿童6~10岁的行为特征;采用中国韦氏儿童智力测验、Stroop色—词测验、连线测验、视觉空间记忆、迷宫测验对所有入组儿童进行认知功能的评估。结果CBCL量表测评显示,两患者组既往行为问题总分均高于对照组（P〈0.01）,社会能力总分均低于对照组（P〈0.05）;伴强迫组学校情况（P〈0.01）、分裂强迫（P〈0.01）以及体诉因子分（P〈0.01）均高于不伴强迫组。认知功能测评显示,两患者组所有因子评分均低于对照组（P〈0.05）,伴强迫组常识（P〈0.01）、木块（P〈0.01）、Stroop色—词关联测验（P〈0.01）以及视觉空间记忆评分（P〈0.01）低于不伴强迫组。病前行为特征与病后认知功能相关分析显示,伴强迫组社会能力总分与类同评分呈正相关（r=0.31,P〈0.01）;不伴强迫组行为问题总分与木块评分（r=-0.31,P〈0.01）、拼凑评分（r=-0.32,P〈0.01）呈负相关。结论伴强迫症状的首发儿童精神分裂症患者病前存在更多的行为问题,病后认知功能更差。伴与不伴强迫症状的首发儿童精神分裂症患者病后认知功能均与病前行为问题、社会能力存在相关关系。
目的探讨微小RNA132(microRNA132,miRNA-132)调控阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)模型鼠(AD模型鼠)神经元凋亡的分子机制。方法本研究起止时间为2016年1月至2021年3月,动物分组为AD转基因模型鼠组(AD模型鼠组)和同窝阴性对照鼠组(同窝阴性鼠组),后续实验中的每组动物数量均为3只;采用定量多聚酶链反应(quantitative polymerase chain reaction,qPCR)方法检测2组小鼠皮质和海马组织中的miRNA-132表达水平,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal-deoxynucleotidyl transferase mediated nick end labeling,TUNNEL)检测2组小鼠脑组织皮质神经细胞凋亡情况,采用免疫印迹法检测2组小鼠全脑组织中的凋亡相关蛋白的表达水平,采用双荧光酶报告系统确认miRNA-132直接调控的下游靶点蛋白。2组实验数据比较采用独立样本t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。结果与同窝阴性鼠组相比,AD模型鼠组皮质和海马的miRNA-132表达水平均明显下调(P<0.01),脑皮质神经元凋亡显著增加(P<0.01),全脑组织凋亡相关蛋白BAX、Caspase-3、FOXO3a均明显上升(P<0.05或P<0.01);双荧光酶报告系统显示miRNA-132可以和下游蛋白FOXO3a直接相互作用,AD模型组的荧光素酶活性明显降低(P<0.01)。结论miRNA-132表达下降诱导了AD鼠神经元凋亡,机制可能是通过上调FOXO3a的表达,激活凋亡相关蛋白BAX和Caspase-3实现的。
目的探讨儿童少年精神分裂症患者脑白质体积与认知功能的关系。方法选取40例首发儿童少年精神分裂症患者(病例组)和用39名儿童少年健康志愿者(对照组),用三维梯度回波成像序列进行影像数据的磁共振图像采集。使用中文版精神分裂症认知功能成套测验(Chinese version of MATRICS consensus cognitive battery,MCCB)评估认知功能,用阳性与阴性症状量表(PANSS)评估精神分裂症患者的精神症状。用t检验比较两组间脑白质体积及认知功能的差异,用Pearson相关分析分析差异性脑白质体积与认知功能及精神症状的关系。结果病例组较对照组脑白质体积减小的脑区为左额叶(MNI:x=-27,y=12,z=21)、右边缘叶(MNI:x=18,y=-9,z=39)、左扣带回(MNI:x=-21,y=-18,z=45)(P<0.05)。左侧额叶与PANSS量表总分呈负相关(r=-0.344,P<0.05),左侧扣带回与阳性症状分及总分呈负相关(r=-0.326,-0.348),均差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,病例组连线测验评分显著增高(t=3.56,P<0.01),霍普金斯词汇学习及简易视觉空间记忆评分(t=-5.67,-8.66)显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。病例组右边缘叶体积与词语流畅分呈正相关(r=0.40,P<0.05)。结论首发儿童青少年精神分裂症患者存在多个脑白质区体积下降及认知功能缺损,认知功能缺损的病理生理机制可能与大脑白质体积异常有关。
