林兴会
- 作品数：20 被引量：111H指数：7
- 供职机构：暨南大学医学部更多>>
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- 中潜伏期听觉电反应对糖尿病大鼠中枢神经病变的评估作用(英文)
- 2004年
- 背景:糖尿病能引起中枢神经病变,中潜伏期听觉电反应(auditorymiddlelatencyresponse,MLR)在糖尿病时的动态变化研究至今尚不十分清楚。目的:研究MLR在糖尿病中的变化,探讨MLR在早期诊断糖尿病中枢神经病变中的作用。设计:用完全随机法,采用实验对照方式,进行纵向观察研究。地点和材料:在暨南大学医学院生理研究室进行实验。用24只实验性糖尿病大鼠进行研究。方法:应用链脲佐菌素腹腔注射法,建立实验性糖尿病动物模型。在成模前后按时间顺序动态观测血糖、MLR的变化。主要观察指标:MLR的波峰潜伏期(peaklatency,PL)、波峰间潜伏期(interpeaklatency,IPL)。结果:建模后4周实验性糖尿病组MLR的PL(ms)各波延长犤P0(7.19±0.97)、Na(11.90±1.53)、Pa(18.77±1.45)、Nb(32.86±3.12)、Pb(50.32±1.68)犦(P<0.05)。6周后出现MLR各波PL、Pa-Pb的IPL犤(31.10±1.59)ms犦延长(P<0.01)。8周后MLR各波PL、P0-Pa犤(13.57±1.71)ms犦,Pa-Pb犤(35.17±2.81)ms犦IPL均延长(P<0.05或P<0.01)。糖尿病组血糖与MLR的PL,IPL各波变化之间无相关,糖尿病组病程与MLRNa,Nb,Pb波PL变化呈正相关。结论:糖尿病早期MLR出现PL和IPL延长,该变化与病程进展有相关关系,MLR是早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标。
- 周卓妍何斯纯林兴会郑辉柏志全周丽丽王跃春姚平
- 关键词：糖尿病中枢神经病变并发症
- 电针对大鼠脑缺血-再灌注损伤的防护被引量：22
- 2003年
- 目的 观察电针治疗缺血性脑病的可能机制。方法 采用结扎大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血 -再灌注损伤模型 ,测定不同时间电针前后海马内 MDA含量和 SOD、GSH -Px活性并计数断头后大鼠喘息次数和持续时间。每日电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 30 min共 14 d,取疏 -密波 ,频率 :2 -2 0 H z,强度 :2 .0 A。结果 电针能显著延长大鼠脑缺血 -再灌注后的存活时间 ;降低缺血 -再灌注后大鼠海马的 MDA含量 (d7:2 .5 7± 0 .62 nmol/mg,d14 :1.18± 0 .47nm ol/m g)及提高SOD(d7:5 .18± 1.82 u/m g,d14 :6.91± 2 .47u/mg)及 GSH-Px(d7:9.5 0± 1.0 9u/mg,d14 :11.65± 1.72 u/m g)的活性。结论 电针能提高大鼠抵抗脑缺血 -再灌注的损伤能力 ,其作用机制可能与电针提高动物体内氧化酶活性。
- 柏志全周丽丽郑辉周卓妍王跃春姚平林兴会
- 关键词：电针脑缺血再灌注损伤
- 糖尿病大鼠脑干听觉诱发电位波幅间比率的动态变化
- 2003年
- 目的 :探讨脑干听觉诱发电位 (BAEP)的波幅间比率在糖尿病大鼠中的动态变化。方法 :采用链脲佐菌素 (STZ)腹腔注射法 ,建立实验性糖尿病 (ED)动物模型。在成模前后按时间顺序连续 10周动态观测BAEP的波幅间比率的变化。结果 :与正常对照组相比 ,ED组大鼠在病程 2周时出现BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波幅增高 ;在病程 4周时出现BAEP各波波幅增高 ;病程 6周时BAEPⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波幅增高 ;病程 8～ 10周时BAEPⅠ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ波幅增高。病程 8周后BAEPV/I波幅比率下降 ;病程 10周后BAEPⅢ与Ⅴ波幅比率降低 ;Ⅴ与Ⅰ、Ⅳ与Ⅰ波幅比率明显降低。结论 :糖尿病大鼠BAEP的波幅和波幅比率有明显变化 ,这有助于糖尿病中枢神经病变的早期诊断。
- 周卓妍何斯纯林兴会郑辉柏志全王跃春姚平周丽丽
- 关键词：糖尿病脑干听觉诱发电位波幅
- 基于卓越医生培养的生理学教学模式的探索与实践被引量：5
- 2017年
- 卓越医生培养是临床医学专业人才培养模式改革的重要方面,临床医学专业前期基础课教学模式的适应性改革势在必行,探索适应卓越医生培养的生理学教学模式已成为当务之急。因此,在五年制临床医学专业生理学教学中开展了课堂问题式启发教学、密切联系临床的专题讨论和中英文双语教学及开设密切联系临床的选修课等。
- 何斯纯周卓妍王立伟柏志全林兴会张红美
- 关键词：生理学启发式教学创新思维双语教学
- 类P3L在痴呆动物模型确立中的作用被引量：11
- 1999年
- 目的：探讨类 Ｐ３ Ｌ 在痴呆动物模型确立中的作用。方法：用外科手术切断大鼠左侧穹窿－ 海马伞（ Ｆ Ｆ） 的方法建立 Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ 病（ Ａ Ｄ） 大鼠模型，于建模前后对其进行迷宫检查和类 Ｐ３ 潜伏期（ 类 Ｐ３ Ｌ） 测定。结果： Ａ Ｄ 大鼠类 Ｐ３ Ｌ 较对照组有显著延长，并与迷宫试验指标错误反应次数（ Ｅ Ｎ） 增多及总反应时间（ Ｔ Ｒ Ｔ） 延长呈正相关。结论：类 Ｐ３ Ｌ
- 王跃春王子栋林兴会
- 关键词：痴呆动物模型ALZHEIMER病
- 体温过高对豚鼠耳蜗电图的影响
- 2005年
- 目的:探讨体温过高对耳蜗电图(ECochG)的影响及其波的起源.方法:体表物理升温法逐步升高豚鼠体温(36～42 ℃),观察系列体温过高时豚鼠BAEP和ECochG波峰潜伏期(PL)和波峰间潜伏期(IPL)及波幅的动态变化.结果:随体温逐步升高(36～42 ℃),BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波PL和Ⅰ-Ⅳ波IPL与ECochG的N1、N2、N3波PL和N1-N3波IPL随体温升高而逐渐缩短,体温越高,缩短越显著;代表脑干中枢传递时间的BAEP的Ⅰ-Ⅳ波IPL的缩短总值明显大于代表外周传导时间的Ⅰ波PL的缩短总值,且源自脑干中枢的Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ波的PL的缩短总值明显大于源自听神经的Ⅰ波PL的缩短总值,ECochG的 N1-N3波IPL的缩短总值也明显大于代表外周传导时间的N1波PL的缩短总值,N2、N3波的PL缩短总值也明显大于源自听神经的N1波PL的缩短总值;BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ波和ECochG的N1、N2、N3波波幅在体温40 ℃或高过40 ℃以后出现显著降低.结论:体温过高对ECochG的显著影响与BAEP相似,ECochG的N2、N3波较源自听神经的N1波有更高位的神经起源.
- 何斯纯马宁郑辉柏志全林兴会
- 关键词：体温过高脑干听觉诱发电位耳蜗电图
- 脑缺血再灌流对大鼠海马FOS蛋白的诱导及电针对其的影响被引量：15
- 2002年
- 目的 探讨脑缺血再灌流后电针对大鼠海马FOS蛋白表达的影响。方法 采用夹闭大鼠双侧颈总动脉造成的脑缺血再灌流损伤模型 ,电针“百会”、“风池”、“大钟”及“足三里”穴 ,频率 2～ 2 0Hz,强度以肌肉轻微抖动为准 ,持续 30min ,4h后观察海马FOS蛋白的表达。结果 电针能明显加强脑缺血再灌流后海马各区FOS蛋白的表达。结论 缺血再灌流可诱导海马FOS蛋白的显著表达 ;电针信息对缺血后海马神经元的功能可能会有影响。
- 周丽丽柏志全郑辉王跃春周卓妍林兴会姚平
- 关键词：脑缺血缺血再灌流海马FOS蛋白针刺治疗
- 体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 :探讨体温过高对大鼠脑干听觉诱发电位 (BAEP)和听觉中潜伏期反应 (MLR )的影响。方法 :诱发电位仪颅表记录大鼠BAEP和MLR ;体表物理升温法逐步升高麻醉大鼠体温 ,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠体温 ;主要观察BAEP和MLR的波峰潜伏期 (PL)、波峰间潜伏期 (IPL)和波幅随体温升高而发生的变化及它们消失的临界体温。结果 :BAEP各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ Ⅲ、Ⅰ ⅣIPL随体温升高 ( 3 7～ 41.5℃ )而逐步缩短 ,但当体温升高至 42℃和超过 42℃时各波PL及Ⅰ Ⅱ、Ⅰ ⅣIPL不再继续缩短 ,并略有反向延长 ;MLR各波PL和P1 P3、P2 P3IPL也随体温升高 ( 3 7～ 43℃ )而缩短。随体温升高 ,BAEP和MLR波幅的主要表现为降低 ,特别是在体温升高至42℃以后。BAEP和MLR在体温 ( 4 3 .1± 0 .5)℃时出现不可逆性消失 ,且两者同步消失。结论 :体温过高对大鼠BAEP和MLR有相似的显著影响 ,体温过高至一临界值时会造成BAEP和MLR的不可逆性损害。
- 何斯纯何剑琴林兴会周卓妍王彦平
- 关键词：体温过高脑干听觉诱发电位中潜伏期反应
- 海马去甲肾上腺素能及乙酰胆碱能系统损伤对大鼠类P3的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 :借助P30 0研究在不同神经递质缺失状态下认知功能的改变。方法 :手术切断大鼠左侧穹窿海马伞 (FF)建立胆碱能系统损伤模型 ,向大鼠双侧背去甲肾上腺素束注射 6 -OHDA建立去甲肾上腺素能系统损伤模型 ,于建模前后对其进行迷宫检查及类P3潜伏期测定。结果 :两种神经递质系统的失常均可造成大鼠类P3潜伏期显著长于对照组 ,并与迷宫测试指标 (EN、TRT)成正相关关系 ,但在两个实验组之间未见有显著差异。结论 :乙酰胆碱与去甲肾上腺素在P30 0的产生与整合机制中均占有重要地位。
- 孙黎明王跃春王子栋王力军林兴会
- 关键词：海马去甲肾上腺素能P300
- 糖尿病大鼠蜗神经核和上橄榄核形态变化与BAEP的关系被引量：3
- 2000年
- 目的 研究糖尿病大鼠脑干听觉诱发电位 (brainstemauditoryevokedpotential,BAEP)和蜗神经核、上橄榄核形态学的变化。方法 采用腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型 ,动态观测BAEP变化 ,并结合BAEP起源 ,应用光镜对脑干蜗神经核、上橄榄核进行形态学观察。结果 成模后 4周实验性糖尿病 (ED)组BAEP的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ、Ⅴ波PL和Ⅰ Ⅲ、Ⅲ Ⅴ延长(P <0 0 5 ) ,成模 6周 ,ED组BAEP各波PL、IPL均出现明显延长 (P <0 0 1)。成模 8周糖尿病大鼠出现脑干蜗神经核、上橄榄核神经元胞体萎缩、胞核内结构不清等表现 ,成模 10周后糖尿病大鼠上述核团神经元变性明显 ,并伴有神经元减少。结论 BAEP在糖尿病早期出现变化且早于中枢形态学变化 ,是临床早期诊断糖尿病中枢神经病变的客观灵敏指标。
- 周卓妍何斯纯覃莉林兴会
- 关键词：糖尿病蜗神经核脑干听觉诱发电位
