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NPB304逆转MCF-7/Taxol细胞多药耐药作用及机制探讨: 肿瘤细胞多药耐药(MDR)的产生是导致临床化疗失败的主要原因之一,因此寻找高效低毒的MDR逆转剂现已成为抗肿瘤药物开发的关键.MDR的作用机制很多,主要包括P-糖蛋白等运载体介导的药物外排增加、细胞信号通路相关信号分子的...; 梅梅金晶陈晓光

C-10甲氧基紫杉烷类衍生物及其肿瘤多药耐药逆转剂的用途: 本发明公开了一类新的通式（I）所述的C-10为甲氧基取代的新型紫杉烷类化合物，其制备方法，含有该类化合物的药物组合物，及其作为药物，尤其是作为肿瘤多药耐药逆转剂与抗肿瘤药物合用提高肿瘤细胞对抗肿瘤药物的敏感性，从而治疗发...; 戴均贵陈晓光谢丹张翼尹大力梅梅; 文献传递

紫杉醇、多西紫杉醇衍生物及组合物和其抗肿瘤应用: 本发明公开了紫杉醇、多西紫杉醇衍生物及组合物和其抗肿瘤应用。具体而言公开了如通式（A）所示的半合成紫杉醇衍生物及其药学上可接受的盐。这类化合物的制备方法包括2步，步骤1中优选的还原剂选自：氰基硼氢化钠；步骤2中优选的脱除...; 吴克美叶仙蓉俞晓明陈晓光王凤李永强李燕周玉美梅梅李云峰籍秀娟张福荣

NPB304逆转MCF-7/Taxol细胞多药耐药作用及机制探讨: ＜正＞肿瘤细胞多药耐药（MDR）的产生是导致临床化疗失败的主要原因之一,因此寻找高效低毒的MDR逆转剂现已成为抗肿瘤药物开发的关键。MDR的作用机制很多,主要包括P-糖蛋白等运载体介导的药物外排增加、细胞信号通路相关信号...; 梅梅金晶陈晓光; 文献传递

紫杉烷生物酶法结构优化及肿瘤多药耐药逆转活性评价: 目的对来源于红豆杉培养细胞的紫杉烷类化合物sinenxan A 的衍生物进行微生物转化,以获得结构多样性转化产物,总结构效关系,并最终寻找到毒性低、特异性强且具有较好肿瘤多药耐药逆转活性的药物候选物.方法利用两株放线...; 刘晓谢丹陈日道梅梅邹建华陈晓光戴均贵; 关键词：紫杉烷微生物转化

紫杉醇、多西紫杉醇衍生物及组合物和其抗肿瘤应用: 本发明公开了紫杉醇、多西紫杉醇衍生物及组合物和其抗肿瘤应用。具体而言公开了如通式（A）所示的半合成紫杉醇衍生物及其药学上可接受的盐。这类化合物的制备方法包括2步，步骤1中优选的还原剂选自：氰基硼氢化钠；步骤2中优选的脱除...; 吴克美叶仙蓉俞晓明陈晓光王凤李永强李燕周玉美梅梅李云峰籍秀娟张福荣; 文献传递

NPB304逆转MCF-7／Taxol细胞多药耐药作用及机制探讨: 2013年; 肿瘤细胞多药耐药（MDR）的产生是导致临床化疗失败的主要原因之一，因此寻找高效低毒的MDR逆转剂现已成为抗肿瘤药物开发的关键。MDR的作用机制很多，主要包括P-糖蛋白等运载体介导的药物外排增加、细胞信号通路相关信号分子的表达异常等。本文对一种新型紫杉烷类化合物NPB304的体外逆转耐药活性及其逆转机制进行了探讨。; 梅梅金晶陈晓光; 关键词：MDR逆转剂细胞多药耐药 MCF-7 L细胞紫杉烷类化合物

新型紫杉烷化合物NPB304及其协同维拉帕米逆转耐药的研究被引量：9: 2014年; 研究新型紫杉烷类化合物NPB304逆转肿瘤多药耐药的作用。MTT法测定化疗药物的IC50，Westernblotting方法分析P．糖蛋白fP—gP）的表达，分别通过罗丹明123（Rh123）蓄积实验和分析试剂盒测定化合物对P—gP功能及P—gPATPase活性的影响，采用分子对接预测化合物与P—gp结合能力的强弱，用MDCKII和MDR1-MDCKII细胞模型分析NPB304的跨膜转运。在KBV细胞中，NPB304具有多药耐药逆转作用；在MCF-7／paclitaxel细胞中，NPB304协同P-gp抑制剂维拉帕米增强逆转耐药的活性，10μmol·L^-1维拉帕米与paclitaxel合用时逆转倍数为56．5倍，合用NPB304增加耐药逆转倍数：NPB304与维拉帕米合用时协同增加Rh123在耐药细胞中的蓄积，NPB304（0～1μmol·L^-1）增强维拉帕米激活P-gPATPase活性的作用；NPB304与P-gP的TM区存在疏水相互作用，与TM区A链的结合力较强；NPB304在较低浓度（0～1．5μmol·L^-1）时激活P-gPATPase，发挥抑制P—gP功能的作用，但不具有明显的P-gp底物特征。NPB304通过抑制P-gP的功能活性发挥自身及协同维拉帕米逆转耐药的作用。; 梅梅张翼任金红谢丹贾雨霏扈金萍李燕戴均贵陈晓光; 关键词：肿瘤耐药逆转维拉帕米 P-糖蛋白

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梅梅