段玉敏
- 作品数：6 被引量：8H指数：2
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- OLETF大鼠脂肪细胞AQP7的变化与能量代谢的关系
- 目的 观察OLETF大鼠糖尿病病程不同阶段脂肪细胞水通道蛋白7(AQP7)的变化与脂肪细胞能量代谢的关系,探讨AQP7在肥胖发生中的作用。方法 以OLETF大鼠为研究对象,分为未治疗组(OLETF组)及盐酸二甲双胍治疗组...
- 段玉敏袁振芳郭晓蕙
- 自发2型糖尿病模型OLETF大鼠肾周脂肪组织水通道蛋白7的表达被引量：2
- 2011年
- 目的:观察自发2型糖尿病动物模型OLETF(Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty)大鼠不同糖尿病病程阶段肾周脂肪组织水通道蛋白7 mRNA和蛋白表达的变化,探讨其在肥胖和糖尿病发生中的作用。方法:以OLETF大鼠30只为实验组,同种系非糖尿病LETO(Long-Evans Tokushima Otsuka)大鼠18只为正常对照。8周(基线)时两组大鼠各处死6只。随后OLETF大鼠分为未治疗组(OLETF组)12只及盐酸二甲双胍治疗组(OLETF/M组)12只。观察各组大鼠8、18、28周时的体重、血清甘油三酯、胆固醇、丙三醇、葡萄糖耐量试验的血糖与胰岛素水平以及肾周脂肪组织水通道蛋白7(aquaporin7,AQP7)mRNA和AQP7蛋白含量的变化。用Real-time PCR测定AQP7mRNA水平,Western blotting测定AQP7蛋白含量。结果:(1)OLETF组18周均发展为糖尿病[60分钟血糖(25.67±6.78)mmol/L,120分钟血糖(16.19±2.98)mmol/L]。OLETF组大鼠随周龄增加,其体重、血糖、胰岛素、血清甘油三酯均明显增加。血清丙三醇水平先增高后下降,8、18和28周的水平分别为(52.61±11.80)、(156.03±39.56)和(130.84±25.46)μmol/L。(2)OLETF/M组18周时达糖尿病标准[60分钟血糖(18.64±6.67)mmol/L,120分钟血糖(14.13±5.21)mmol/L],但血糖水平低于OLETF组;28周时血糖下降均恢复为糖耐量异常[60分钟血糖(11.72±3.06)mmol/L,120分钟血糖(12.42±2.30)mmol/L]。OLETF/M组的甘油三酯、胆固醇和丙三醇浓度较OLETF组降低。OLETF/M组与OLEFT组比较具体值为:甘油三酯18周(0.88±0.14)vs.(1.09±0.44)mmol/L,28周(1.06±0.51)vs.(2.20±1.51)mmol/L;胆固醇18周(2.18±0.14)vs.(2.30±0.21)mmol/L,28周(1.90±0.19)vs.(2.36±0.35)mmol/L,P<0.05;丙三醇18周(77.28±9.06)vs.(156.03±39.56)μmol/L,P<0.05,28周(58.44±14.03)vs.(130.84±25.46)μmol/L,P<0.01。(3)增加肾周脂肪组织AQP7 mRNA及蛋白表达:随周龄及肥胖增加,18及28周OLETF组AQP7 mRNA表达较同组8周龄大鼠分别上调了67.5%和41.7%,AQP7蛋白表达较同组8周龄大鼠分别上调了21.9%�
- 段玉敏袁振芳姚军张婷婷陈程郭晓蕙
- 关键词：水孔蛋白质类脂肪组织
- 自发2型糖尿病模型OLETF大鼠不同病程脂肪组织水通道蛋白7mRNA的表达被引量：3
- 2010年
- 目的观察自发性2型糖尿病动物模型OLETF大鼠不同病程阶段皮下及肾周脂肪水通道蛋白7(AQP7)mRNA的表达。方法以OLETF大鼠为研究对象,同种系非糖尿病LETO大鼠为正常对照。分别在8、14、22周龄行口服葡萄糖耐量试验,试验后取皮下及肾周脂肪组织,采用实时PCR方法测定其AQP7 mRNA的表达。结果 LETO组皮下及肾周脂肪组织均随肥胖增加表达上调,OLETF组皮下及肾周脂肪组织则呈先上调后下调趋势,且与血清甘油变化趋势一致。结论 AQP7可能在腹型肥胖的发生中发挥重要作用。
- 段玉敏袁振芳郭晓蕙
- 关键词：OLETF大鼠糖尿病脂肪组织
- 自发2型糖尿病模型OLETF大鼠脂肪组织水通道蛋白7表达水平的研究被引量：3
- 2011年
- 目的观察水通道蛋白7在自发糖尿病模型OLETF大鼠不同糖尿病病程的皮下和附睾脂肪组织中的表达,探讨AQP7与肥胖糖尿病的关系。方法 OLETF大鼠组分为未治疗组(OLETF组)及盐酸二甲双胍治疗组(OLETF/M组)。观察不同周龄时大鼠的体重、血清甘油三酯、胆固醇、甘油、葡萄糖耐量实验血糖与胰岛素以及皮下和附睾脂肪组织AQP7 mRNA和AQP7蛋白含量的变化。Rea1-time PCR测定AQP7 mRNA水平,Western blotting测定AQP7蛋白含量。结果随周龄增加,肥胖、血脂紊乱加重,胰岛素抵抗明显,血糖增高。OLETF组皮下脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达为逐渐上调趋势,附睾脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达先上调后下调,皮下脂肪AQP7 mRNA及蛋白表达上调幅度大于附睾脂肪AQP7。盐酸二甲双胍改善了OLETF/M组大鼠的脂代谢和糖代谢紊乱,且OLETF/M组皮下及附睾脂肪组织AQP7 mRNA及蛋白表达上调幅度均低于OLETF组。结论皮下及附睾脂肪组织的AQP7在肥胖和糖尿病的发生发展中起一定作用。
- 段玉敏袁振芳张婷婷陈程姚军郭晓蕙
- 关键词：OLETF大鼠糖尿病脂肪组织
- 自发2型糖尿病模型OLETF大鼠附睾脂肪分解的变化规律及其机制探讨被引量：1
- 2010年
- 目的:观察自发2型糖尿病动物模型Otsuka Long-EvansTokushima Fatty(OLETF)大鼠不同病程阶段附睾脂肪组织脂肪分解的变化规律并探讨其机制。方法:以OLETF大鼠为实验组,同品系Long-Evans Tokushima Otsuka(LETO)大鼠为对照组,在8、18、28周龄时分别行口服葡萄糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT)及空腹血清胰岛素水平测定。取附睾脂肪组织以比色法测定培养液中丙三醇释放量作为评价脂肪分解的指标。用Westernblot方法检测附睾脂肪组织中激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)、脂肪组织甘油三酯水解酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)、脂滴包被蛋白(perilipin)、细胞外信号相关激酶(extracellular signal-regulated inase,ERK)及其磷酸化形式(p-ERK)的含量。结果:(1)与同周龄对照组比较,OLETF大鼠附睾脂肪组织重量/体重在18周龄[(1.80±0.09)%vs(1.23±0.07)%,P<0.01]、28周龄[(2.51±0.12)%vs(1.56±0.08)%,P<0.01];OGTT1h血糖在18周龄[(26.00±3.09)vs(10.50±0.82)mmol/L,P<0.01]、28周龄[(23.15±0.55)vs(9.72±0.17)mmol/L,P<0.01]及2h血糖在18周龄[(16.19±1.22)vs(7.47±0.35)mmol/L,P<0.01]、28周龄[(17.96±2.00)vs(9.24±0.47)mmol/L,P<0.01]均明显升高。28周龄时空腹胰岛素水平明显高于对照组[(68.17±13.35)×10-3vs(19.61±0.20)×10-3U/L,P<0.01]。(2)与对照组相比,18周龄时OLETF大鼠附睾脂肪组织丙三醇释放量增加34.7%[(213.0±12.5)vs(158.2±11.7)nmol/(g.h),P<0.05],28周时则减少33.5%[(210.2±37.8)vs(315.9±25.0)nmol/(g.h),P<0.05]。(3)OLETF大鼠18周龄时HSL表达无明显变化,ATGL表达减少,但perilipin表达减少,p-ERK表达增加,28周龄时HSL和ATGL表达均减少。结论:随OLETF大鼠病程进展,其附睾脂肪组织脂肪分解呈先增强后减弱的变化规律,早期脂肪分解的增加可能与perilipin表达下降及p-ERK表达增加有关,后期脂肪分解的减少可能与ATGL及HSL表达降低有关。脂解作用;糖尿病,2型;脂肪酶;胆固醇酯酶;大鼠。
- 姚军张婷婷段玉敏郭晓蕙
- 关键词：脂肪酶
- 二甲双胍对OLETF自发性糖尿病大鼠G蛋白信号调节因子表达的影响
- 2010年
- 目的研究OLETF大鼠G蛋白信号调节因子(RGS)的表达及二甲双胍对其表达的影响。方法设LETO大鼠为对照组(Con组,n=6),OLETF大鼠随机分为糖尿病组(DM组,n=6)和二甲双胍治疗组(Met组,n=5)。Con组和DM组予无菌蒸馏水灌胃;Met组予二甲双胍。提取28周大鼠组织总RNA,逆转录后用实时定量PCR方法检测胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA的表达。结果 DM组胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA水平显著高于Con组(P<0.01)。Met组胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA水平显著低于DM组和Con组(P<0.01)。结论 OLETF大鼠胸主动脉和左心室RGS2、RGS3和RGS4 mRNA的升高与糖尿病心血管病变相关;降低则与二甲双胍的作用相关。
- 于宗东苏加林李康周绪杰韩冠平宋娜娜陈程段玉敏郭晓蕙霍勇
- 关键词：OLETF大鼠二甲双胍糖尿病
