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弓形虫感染对早孕期人绒毛膜滋养层细胞人类白细胞抗原G表达的影响被引量：2: 2010年; 目的研究弓形虫感染早孕期绒毛膜滋养层细胞中人类白细胞抗原G（human leukocyte antigen G,HLA-C）表达水平的变化,探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫机制.方法选取正常妊娠6～12周妇女行人工流产术后的绒毛组织,分离滋养层细胞.将绒毛膜滋养层细胞分为实验组和对照组,实验组加入1×104个弓形虫,对照组加入等量生理盐水,培养48 h后,采用实时荧光定量PCR检测各组人绒毛膜滋养层细胞HLA-G mRNA表达水平,流式细胞技术检测各组人绒毛膜滋养层细胞中HLA-G阳性细胞亚群数量.结果实验组和对照组HLA-G mRNA平均表达水平分别为0.15±0.04和0.29±0.07,两组之间的差异具有统计学意义（P＜0.01）;实验组绒毛膜滋养层细胞HLA-G阳性细胞亚群的数量为（12.19±2.04）%,对照组为（24.24±3.07）%,两组之间的差异具有统计学意义（P＜0.01）.结论早孕期弓形虫感染可下调绒毛膜滋养层细胞HLA-G的表达,减少绒毛膜滋养层细胞中HLA-G阳性细胞亚群数量.; 张宇皓胡雪梅张群付强毛会军胡艳琴池永斌; 关键词：刚地弓形虫滋养层细胞人类白细胞抗原G 不良妊娠

弓形虫感染致早孕蜕膜自然杀伤细胞亚群的变化被引量：4: 2007年; 目的通过检测弓形虫感染后早孕蜕膜自然杀伤(NK)细胞亚群的变化,探讨其与弓形虫感染致不良妊娠结局的相关性。方法无菌获取10例正常健康早孕孕妇蜕膜组织,分离并纯化蜕膜NK细胞,培养24 h后平均分为2组:实验组细胞与弓形虫强毒株(RH株)共培养48 h,对照组加等量生理盐水。流式细胞分析实验组和对照组蜕膜NK细胞亚群的变化。结果实验组蜕膜NK细胞CD56+CD16-亚群所占比例为(48.83±21.99)%,对照组为(57.70±18.97)%;实验组CD56+CD16+亚群所占比例为(11.48±10.70)%,对照组为(4.45±4.24)%;实验组CD56+CD16-/CD56+CD16+比值为(10.92±17.84)%,对照组为(23.37±19.98)%;以上差异均有统计学意义(P<0.05)。实验组蜕膜NK细胞CD56+亚群所占比例为(60.31±22.53)%,对照组为(62.16±19.76)%,两组之间无统计学差异(P>0.05)。结论早孕期弓形虫感染可致蜕膜NK细胞CD56+CD16-亚群所占比例下降,且CD56+CD16+亚群所占比例上升,打破了正常妊娠时两者之间的平衡状态,这可能是早孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子机制。; 张群胡雪梅张宇皓毛会军胡燕琴池永斌刘晓瑷; 关键词：弓形虫蜕膜组织自然杀伤细胞细胞亚群流式细胞分析

弓形虫感染对人早孕母胎界面细胞因子转录水平的影响被引量：7: 2006年; 研究弓形虫感染时IL-4、IL-10在绒毛滋养层细胞和IFN-γ在蜕膜NK细胞中mRNA水平的变化，从而探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫机制。选取正常妊娠5～10周妇女行人工流产术后的绒毛及蜕膜组织14例，利用绒毛组织分离滋养层细胞和蜕膜组织分离蜕膜NK细胞。分别将绒毛滋养层细胞和蜕膜NK细胞平均分为实验组和对照组，加入弓形虫培养和单独培养48h后，采用实时荧光定量聚合酶链式反应（real-time PCR）检测滋养层细胞IL-4、IL-10 mRNA表达水平和蜕膜NK细胞IFN-γ mRNA表达水平。结果：实验组和对照组IL-4、IL-10、IFN-γ mRNA平均表达水平分别为（0．05±0．02）、（0．06±0．03）、（0．33±0．09）和（0．31±0．13）、（0．18±0．06）、（0．08±0．03），三者之间均具有显著性差异（P〈0．05、P〈0．01、P〈0．05）；实验组IFN-γ／IL-10、IFN-γ／IL-4的比值分别为（3．96±0.84）和（3．21±0．41），对照组则分别为（0．60±0．21）、（0．78±0．25），两组间同样均具有显著性差异（P〈0．01、P〈0．01）。早孕期弓形虫感染可致母胎界面Th1型细胞因子表达增高，Th2型细胞因子表达降低，从而打破正常妊娠状态下二者的平衡，可能是早孕期弓形虫感染导致不良妊娠的重要分子机制。; 张宇皓胡雪梅张群毛会军胡燕琴池永斌刘晓瑷; 关键词：IL-4 IL-10 IFN-Γ 不良妊娠

早孕期弓形虫感染对大鼠胎盘IL-4、IL-10和IFN-γ表达水平的影响被引量：14: 2007年; 研究早孕期弓形虫感染对Wistar大鼠胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ表达水平的变化,从而探讨弓形虫感染致不良妊娠的分子免疫学机制。将Wistar孕鼠随机分为2组:①对照组12只;②早孕感染组12只。早孕感染组每只孕鼠于妊娠第5天腹腔注射1×105个弓形虫强毒株(RH株)速殖子,对照组不做任何处理。所有孕鼠均于孕19 d颈椎分离处死,无菌获取胎盘,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-ti me PCR)及酶联免疫吸附测定(ELISA)检测其胎盘IL-4、IL-10及IFN-γ mRNA及蛋白表达水平的变化。结果:①实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γmRNA相对表达水平分别为(0.006±0.010)、(0.119±0.080)、(0.82±0.354)和(0.596±0.444)、(0.478±0.224)、(0.297±0.180),三者之间均具有显著性差异(P<0.01);②实验组与对照组IL-4、IL-10及IFN-γ蛋白表达水平分别为(4.63±1.26)、(239.24±83.16)、(105.47±67.88)和(2.40±1.33)、(103.03±79.72)、(208.02±74.95),三者之间均具有显著性差异(P<0.01)、(P<0.05)、(P<0.05);③实验组与对照组mRNA水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(390.67±264.12)(37.65±21.10)和(1.31±0.96)、(0.79±0.60)两者之间均具有显著性差异(P<0.01);④实验组与对照组蛋白水平IFN-γ/IL-4、IFN-γ/IL-10分别为(176.51±212.95)、(7.26±8.81)和(23.09±12.95)、(0.44±0.21)。两者之间均具有显著性差异(P<0.01)、(P<0.05)。大鼠早孕期弓形虫感染后,胎盘局部Th1型细胞因子表达增高,Th2型细胞因子表达降低,打破了正常妊娠所需的Th1/Th2平衡状态,使平衡倾向于Th1,可能是弓形虫孕期感染致不良妊娠的重要分子机制之一。; 毛会军胡雪梅张群张宇皓胡燕琴池永斌; 关键词：IL-4 IL-10 IFN-Γ 不良妊娠

早孕期弓形虫感染对大鼠胎盘RT.BM1及RT1-E基因转录的影响被引量：1: 2008年; 通过检测正常妊娠和早孕期弓形虫感染的Wister大鼠胎盘RT.BM1和RT1-E mRNA的表达水平,发现二者在正常妊娠中的规律,进而探索早孕期弓形虫感染对胎盘RT.BM1和RT1-E mRNA表达的影响,以阐明弓形虫感染致不良妊娠结局的分子免疫机制。将48只孕鼠随机分为感染组和正常组,每组24只。感染组于妊娠第5天腹腔注射1×105个弓形虫强毒株(RH株)速殖子/只,正常组不作任何处理。两组于孕第9、13、15、17天分别处死6只孕鼠,无菌剖腹,观察胎鼠情况,计数死胎及活胎数。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测胎盘RT.BM1和RT1-E mRNA表达水平。结果:①正常组活胎数204只,死胎3只,死胎率1.4%,感染组活胎数133只,死胎27只,死胎率16.9%,死胎率明显高于正常组(P<0.05);②正常组RT.BM1 mRNA在孕第9、13、15、17天的相对表达水平为(3.21±1.32)、(4.35±1.29)、(3.96±1.49)、(11.1±2.15),前三个时间点表达水平基本一致(P>0.05),第17天则明显增高(P<0.01);RT1-E mRNA在各时间点相对表达水平为(0.79±0.45)、(2.15±1.03)、(2.13±1.74)、(2.39±1.85),第9天明显低于后三个时间点(P<0.05);③感染组各时间点RT.BM1 mRNA相对表达水平为(12.4±2.86)、(11.5±3.67)、(6.89±1.59)、(17.3±3.06),第9、13、15天与正常组相比有显著差异(P<0.01);而RT1-E mRNA分别为(1.83±0.886)、(4.72±1.59)、(4.24±2.26)、(3.83±2.26),第9、13、15天与正常组相比均有显著差异(P<0.01)、(P<0.05)、(P<0.01)。结果显示弓形虫感染量合适,动物模型成功建立;RT.BM1和RT1-E mRNA在大鼠胎盘的表达水平与妊娠进展密切相关;大鼠早孕期弓形虫感染可致胎盘局部RT.BM1和RT1-E表达增高,从而打破正常妊娠所需的胎盘局部免疫平衡状态,可能是早孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子机制之一。; 杨新胡雪梅池永斌毛会军胡燕琴刘晓瑷; 关键词：不良妊娠刚地弓形虫

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毛会军

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