洪伟
- 作品数：11 被引量：10H指数：2
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 下肢静脉曲张伴体表卡波氏肉瘤1例
- 2007年
- 杨洋林永堃陈世良洪伟庄晖
- 关键词：卡波氏肉瘤下肢静脉曲张体表组织肿瘤多中心性少数民族
- 乳腺癌组织中SPARC蛋白的表达观察被引量：1
- 2016年
- 目的观察乳腺癌组织中富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)的表达变化,并探讨其意义。方法乳腺癌组织63例份(肿瘤组)、远癌正常乳腺组织30例份(正常组),采用免疫组化SP法检测两组SPARC蛋白,并分析其与乳腺癌临床病理参数、预后的关系。结果肿瘤组及正常组SPARC蛋白阳性表达率分别为63.5%和16.1%,两组比较,P<0.05;SPARC表达与乳腺癌病理分级、淋巴结转移有关(P均<0.05);SPARC阳性和阴性患者2年无疾病进展生存率分别为68.2%和84.5%,两者比较,P<0.05。结论乳腺癌组织中SPARC蛋白阳性表达率较高,并与乳腺癌的发生发展及淋巴结转移有关,SPARC蛋白阳性表达患者预后较差。
- 闫成洪伟
- 关键词：乳腺肿瘤乳腺癌
- 反义寡脱氧核苷酸逆转人肝癌多药耐药性的实验研究
- 本实验根据肝癌MDR特点,针对不同MDR基因进行反义寡脱氧核苷酸逆转人肝癌多药耐药性的实验研究.
- 刘景丰洪伟
- 关键词：反义核酸肝癌多药耐药肿瘤化疗
- 文献传递
- 顺铂联合脱氧氮杂胞苷对三阴性乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响
- 2015年
- 目的探讨顺铂联合脱氧氮杂胞苷对三阴性乳腺癌细胞增殖及凋亡的影响。方法以人三阴性乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究对象,分为A、B、C组。A组:MDA-MB-231细胞用5.0μmol·L-1脱氧氮杂胞苷进行处理48 h;B组:MDA-MB-231细胞用10μmol·L-1顺铂进行处理48 h;C组:MDA-MB-231细胞用5.0μmol·L-1脱氧氮杂胞苷联合10μmol·L-1顺铂进行处理48 h。用噻唑蓝法测定3组细胞处理后的增殖抑制率,用流式细胞仪测定3组细胞处理后的凋亡比例。结果 3组细胞随培养时间的增加,增殖抑制率明显增高(P<0.05),C组增殖抑制率显著高于A,B组(P<0.05)。3组细胞随培养时间的增加,凋亡比例明显上升(P<0.05),C组细胞凋亡率显著高于A,B组(P<0.05)。结论顺铂联合脱氧氮杂胞苷可明显抑制三阴性乳腺癌细胞的增殖,促进其凋亡。
- 洪伟陈世良林永堃蔡伟华李樟寿
- 关键词：三阴性乳腺癌顺铂增殖凋亡
- 外伤性肝破裂36例诊治分析被引量：4
- 2007年
- 目的探讨外伤性肝破裂的临床诊断与治疗经验。方法筛选1990-2005年36例外伤性肝破裂患者的临床资料进行回顾性分析。结果依据外伤史、临床表现、诊断性腹腔穿刺、腹部影像学等检查结果,确诊率100%,治愈率98.7%,其中手术治疗34例。结论外伤性肝破裂绝大多数应急诊手术治疗,根据术中情况制订手术方案,但对轻症患者在严格掌握适应证条件下亦可保守治疗。
- 林丰洪伟
- 关键词：外伤性肝破裂手术治疗非手术治疗
- 食管及胃同时性双原发癌1例
- 2000年
- 男，61yr。0．5a前无明显诱因发现中上腹闷痛，伴进行性吞咽困难，胃纳减退，消瘦乏力。近10d只能进食流质食物而入院求治。20a前患糖尿病至今问断治疗中。查体：慢性病容轻度贫血外观，消瘦，淋巴结++，心肺正常，腹软无压痛，无包块，肝脾未触及。B超：肝、胆、胰、脾均阴性，腹腔淋巴结阴性；血泉：WBC14．4×10^9／L。Hb124g·
- 林成德徐秀珍洪伟
- 关键词：双原发癌食管包块查体乏力
- 多种反义寡脱氧核苷酸联合逆转人肝癌多药耐药性的实验研究
- 2003年
- 目的:探讨反义寡脱氧核苷酸(ASPODNS)对人肝癌多药耐药基因(MDR)的逆转作用。方法:ASPONs作用于肝癌MDR细胞模型后,用MTT法检测其逆转作用,用逆转录PCR和流式细胞术检测其对4种MDR基因表达的影响。结果:ASPODNs抑制MDR基因的表达存在时间-效应和剂量-效应关系,对单基因MDR细胞耐药性的逆转率为90.26％～100％,对多重MDR细胞耐药性逆转率为70.09％～100％。结论:多种ASPODNs联合逆转MDR具有可行性并能取得明显效果。
- 刘景丰洪伟
- 关键词：寡核苷酸类反义多药
- 人肝癌多药耐药细胞模型的建立
- 2003年
- 目的:为研究肝癌多药耐药(MDR)机制,采用5种抗癌药物通过不同的诱导方式建立一组人肝癌MDR细胞模型。方法:利用RT-PCR、流式细胞术和四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定MDR细胞中5种MDR基因的表达及耐药倍数。结果:SMMC7721/DOX亚系由mdr_1基因介导耐药,SMMC7721/VCR亚系由MRP基因介导耐药,SMMC7721/CBP亚系由LRP基因介导耐药,SMMC7721/VP16亚系由TopoⅡα基因介导耐药,SMMC7721/MMC亚系由GST_(P1)基因介导耐药,多重MDR亚系SMMC7721/M的耐药涉及mdr_1、MRP、URP、TopoⅡα和GST_(P1)。结论:MDR细胞模型可用于耐药研究。
- 刘景丰洪伟
- 关键词：肝细胞多药耐药细胞模型
- 多重人肝癌多药耐药细胞模型的建立被引量：3
- 2001年
- 目的 研究肝癌多药耐药 (MDR)机制。 方法 采用阿霉素 +丝裂霉素通过药物间断 /持续接触诱导法诱导 SMMC 772 1细胞株建立一组多重人肝癌 MDR细胞模型 SMMC 772 1/ M细胞亚系。 结果 多重人肝癌MDR亚系 SMMC 772 1/ M的耐药涉及 mdr1 、MRP、L RP、Topo α和 GSTP1 基因。 结论 SMMC 772 1/ M亚株是目前肝癌
- 洪伟林永堃石铮刘景丰
- 关键词：肝细胞抗药性多药基因表达
- 同源盒基因转录反义RNA调控乳腺癌细胞增殖和转移研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨同源盒基因转录反义RNA(HOTAIR)调控乳腺癌细胞MDAMB-231转移的分子机制。方法以人乳腺癌细胞MDA-MB-231为研究材料,用小RNA干扰技术下调乳腺癌细胞HOTAIR表达,实时荧光定量聚合酶链反应检测HOTAIR下调水平。用细胞计数法检测HOTAI下调前后细胞增值能力变化,划痕实验(Wound Healing模型)检测下调HOTAIR前后乳腺癌细胞迁移能力变化。结果小干扰RNA下调HOTAIR表达后,乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖能力显著降低(P<0.05);小干扰RNA下调HOTAIR表达后,siHOTAIR乳腺癌细胞的迁移能力显著下降。结论长链非编码RNA HOTAIR可促进乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖迁移,可作为乳腺癌药物研制的潜在靶点。
- 洪伟陈世良陈祥锦蔡伟华李樟寿
- 关键词：乳腺癌干扰RNA
