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潘雪莉

作品数:56 被引量:194H指数:9
供职机构:贵州医科大学更多>>
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56 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
亚砷酸钠对HaCaT细胞MGMT基因启动子区甲基化CpG结合蛋白-2、DNA甲基转移酶1、组蛋白去乙酰化酶-1结合的影响被引量:1
2013年
目的观察亚砷酸钠(NaAsO:)对人肤角质形成细胞株(HaCaT细胞)MGMT基因启动子区甲基化CpG结合蛋白-2(MeCP2)、DNA甲基转移酶1(DNMTl)及组蛋白去乙酰化酶1(HDACl)结合情况的影响,为深化阐释砷毒作用机制提供依据。方法分别以0.00(空白对照)、3.13、6,25、12.50、25.00μmol/LNaAs02重复间隔处理HaCaT细胞72h(NaAs02处理24h,隔天再次相同处理,重复3次),以人表皮鳞癌细胞株(A431)作为阳性对照。定量染色质免疫共沉淀技术(Q—CHIP)检测MGMT基因转录调控区CHIPl、CHIP2区域及MGMT基因编码区ChIP3区域MeCP2、DNMTl、HDACl结合情况。结果各组HaCaT细胞MGMT基因转录调控区CHIPl、CHIP2区域MeCP2、DNMTl、HDACl蛋白结合水平比较,差异有统计学意义(F值分别为7.387、84.634、78.442和19.263、69.649、26.546,P均〈0.05);其中各N以s02处理组CHIPl、CHIP2区域MeCI〉2、DNMTl、HDACl蛋白结合水平[3.13μmol/LNaAs02处理组:(136.00±16.97)%、(145.00±2.83)%、(88.50±19.09)%和(106.50±37.48)%、(112.34±8.73)%、(59.71±8.49)%;6.25μmol/LNaAs02处理组:(130.00±42.43)%、(154.50士4.95)%、(101.00±1.27)%和(88.50±3.54)%、(134.32±2.82)%、(102.75±19.91)%;12.50~mol/LNaAs02处理组:(141.50±23.33)%、(161.50±7.78)%、(125.00±U.31)%和(119.50±24.75)%、(171.59±3.54)%、(167.61±10.61)%;25,00μmol/LNaAs02处理组:(134.50±43.13)%、(472.50±50.20)%、(383.50±30.41)%和(180.09±12.73)%、(348.50±27.58)%、(158.45±12.02)%]均高于空白对照组[(51.50±9.19)%、(82.00±12.73)%、(25.03±2.91)%和(37.02±4.24)%、(91.56±26.16)%、(19.09±2.90)%,P均〈0.05]�
张博潘雪莉张爱华
关键词:基因组蛋白脱乙酰基酶类
地砷病患者p53基因启动区甲基化及P14ARF、MDM2蛋白表达在细胞周期调控中作用探讨
目的探讨p53基因启动区甲基化及其下游基因P14~(ARF)、MDM2蛋白表达与燃煤污染型地方性砷中毒(地砷病)的关系,为揭示地砷病的分子机制提供科学依据。方法采用甲基化敏感的限制性内切酶(MS-RE)-PCR法检测11...
夏玉洁张爱华潘雪莉黄晓欣
关键词:P14ARF蛋白MDM2蛋白
出生前砷暴露与母体及脐带血白细胞中DNA甲基化关系研究
2013年
无机砷在环境中无处不在,长期砷暴露可增加机体罹患肿瘤、神经系统、心血管系统等疾病的风险。砷是明确的人类致癌物,在传统的动物模型中,砷单独作用并不会引起肿瘤的发生,但由于砷能够通过胎盘,在小鼠受孕后染砷,其后代成年后患肿瘤的发生率增加,提示砷有可能改变胚胎的表观遗传学模式,
潘雪莉
关键词:砷暴露DNA甲基化血白细胞出生前脐带表观遗传学
亚砷酸钠对HaCaT细胞APC基因突变、甲基化及其转录与表达的影响
本研究采用体外试验,观察不同剂量亚砷酸钠(sodium arsenite,NaAsO2)对人皮肤角质形成细胞(Human Keratinoeytes,HaCaT)中腺瘤样结肠易感(APC)基因突变、启动子区甲基化、mRN...
杨斌潘雪莉张爱华
关键词:亚砷酸钠皮肤角质形成细胞基因突变甲基化
PCR-SSCP及PCR产物克隆测序法研究地砷病患者p53基因突变
目的分析燃煤型砷中毒患者外周血中p53基因突变情况。方法采用聚合酶链反应-单链构象多态性(PCR-SSCP)技术对60例砷中毒患者外周血中p53基因5~8外显子的突变情况进行初筛,并进一步克隆测序,以确定突变位点及类型。...
潘雪莉张爱华黄晓欣蒋宪瑶
关键词:燃煤型砷中毒P53基因聚合酶链反应-单链构象多态性分析
文献传递
氟化钠对人原代成骨细胞p21基因组蛋白乙酰化及表达的影响被引量:7
2016年
[目的]观察氟化钠对人原代成骨细胞p21基因组蛋白乙酰化水平、m RNA转录及蛋白表达的影响,为阐释氟骨症发生分子机制提供依据。[方法]以0、125、250、500、1 000μmol/L氟化钠处理人原代成骨细胞72 h,定量染色质免疫共沉淀技术检测p21基因转录调控区Ch IP1区域及编码区Ch IP2区域组蛋白乙酰化水平,实时荧光定量PCR法检测p21基因m RNA转录水平,免疫印迹法检测P21蛋白表达。[结果]氟化钠处理的0、125、250、500、1 000μmol/L浓度组中,p21基因转录调控区Ch IP1区域组蛋白H3K9乙酰化水平分别为1.998±0.085、1.644±0.162、1.381±0.069、1.280±0.129、1.040±0.270,差异有统计学意义(F=15.757,P<0.05);组蛋白H3K14乙酰化水平分别为1.344±0.068、1.248±0.070、1.140±0.090、1.040±0.116、0.770±0.059,差异有统计学意义(F=21.284,P<0.05);组蛋白H4K16乙酰化水平分别为1.330±0.084、1.251±0.085、1.087±0.044、0.854±0.070、0.788±0.051,差异有统计学意义(F=36.429,P<0.05)。不同浓度染氟组中,编码区Ch IP2区域组蛋白H3K9、H3K14、H4K16乙酰化水平差异均无统计学意义(F=0.084、0.206、0.500,均P>0.05)。p21基因m RNA转录水平分别为2.65±0.35、1.93±0.48、0.88±0.17、0.82±0.09、0.67±0.16,差异有统计学意义(F=3.90,P<0.05);P21蛋白表达水平分别为1.62±0.06、1.02±0.08、0.84±0.07、0.26±0.05、0.07±0.03,差异亦有统计学意义(F=281.58,P<0.05)。[结论]氟可致人原代成骨细胞p21基因转录调控区组蛋白乙酰化水平降低,抑制p21基因m RNA转录及蛋白表达,可能是氟致人成骨细胞增殖活跃的重要分子机制之一。
游同钊廖玉丹严威敏于春罗鹏潘雪莉
关键词:人成骨细胞P21基因组蛋白乙酰化
氟诱导Ostn基因异常甲基化通过CNP/cGMP通路参与大鼠不同类型氟骨症及蛋氨酸干预研究
目的探讨Ostn基因甲基化及表达异常通过CNP/cGMP通路介导成骨分化在不同类型氟骨症发生中的作用及蛋氨酸干预对其甲基化的影响。材料与方法氟骨症病因清楚、病变复杂多样(骨硬化、骨质疏松、骨软化),并受营养因素的影响,但...
廖玉丹杨梦兰潘雪莉
HDAC1在燃煤污染型砷中毒患者血液及皮肤组织中的转录及表达被引量:12
2010年
[目的]了解组蛋白去乙酰化酶1(HDAC1)在燃煤污染型砷中毒患者血液及皮肤组织中的转录及表达,探讨其在砷中毒发生、发展乃至癌变中的作用。[方法]在贵州省燃煤污染型地方性砷中毒病区,选择68例地方性砷中毒(以下简称“砷中毒”)确诊患者(轻度24例、中度28例、重度16例)为研究对象,其中40例经过皮肤病理学诊断,分为一般病变组(20例)、癌前病变组(14例)及癌变组(6例)。在距病区约12km的非砷暴露村,选择23例居民作为对照组。在知情同意的原则下,采集上述被调查者的外周血,采用实时荧光定量PCR(FQ.PCR)检测血中HDAC1 mRNA的表达。另收集自愿接受手术治疗的61例砷中毒患者皮肤组织标本(一般病变34例、癌前病变21例,癌变6例)和15例正常皮肤组织标本,采用免疫组织化学(IHC)法检测砷中毒患者皮肤及对照皮肤组织中HDAC1蛋白的表达。[结果]HDAC1 mRNA在对照组及轻、中、重度砷中毒患者外周血中表达的平均值分别为0.44457(0.37093—0.63904)、0.49286(0.08018~1.12747)、0.45185(0.24413~0.87641)和0.56676(0.30678~0.84471),差异无统计学意义(χ^2=1.099,P〉0.05);HDAC1 mRNA在一般病变组、癌前病变组和癌变组患者外周血中表达的平均值分别为0.32081(0.16723~0.83972)、0.50552(0.28280~1.43397)和0.80479(0.92123~1.89946),差异无统计学意义(,=1.982,P〉0.05)。HDAC1蛋白在一般病变组、癌前病变组以及癌变组阳性表达率分别为100%、100%和83.33%,与对照组(46.67%)比较表达增强(P〈0.01)。[结论]HDAC1参与了砷中毒的发生发展,其蛋白表达增强可能是砷中毒发生的早期事件。
潘雪莉张爱华黄晓欣
关键词:砷中毒组蛋白去乙酰化酶1
燃煤型砷中毒患者p16基因缺失及启动区CpG岛甲基化的观察被引量:5
2006年
目的检测燃煤型砷中毒(地砷病)患者p16基因缺失及启动区甲基化的变异,探讨p16基因异常改变在地砷病发生发展乃至癌变过程中的作用。方法采用多重PCR法对103例砷中毒患者和110例正常对照人群p16基因第1、第2外显子缺失情况进行检测;同时采用甲基化特异性PCR法(MSP)和PCR产物测序技术对95例砷中毒患者和100例正常对照人群p16基因启动区甲基化情况进行分析。结果(1)正常对照组p16基因缺失率为5.45%;病例组为14.56%,以第2外显子缺失为主,其中轻、中、重度中毒组p16基因缺失率分别为9.09%、12.50%和19.51%;非癌变组和癌变组p16基因缺失率分别为8.70%和38.89%。以上差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。(2)对照组p16基因甲基化阳性率为2.00%;病例组为42.11%,其中轻、中、重度中毒组p16基因甲基化阳性率分别为26.32%、41.67%和50.00%;非癌变组和癌变组阳性率分别为21.74%和55.56%。以上差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论p16基因缺失及启动区甲基化在地砷病的发生发展乃至癌变过程中起重要作用。
宾海华张爱华黄晓欣潘雪莉洪峰蒋宪瑶
关键词:砷中毒基因缺失
贵阳市蔬菜中有机氯农药残留现况调查被引量:15
2009年
目的:了解贵州省贵阳市市售蔬菜中有机氯农药残留状况,为进一步保障居民健康提供依据。方法:采用气相色谱法测定50份蔬菜样品中15种有机氯的含量。结果:各类蔬菜样品中均检Ⅲ有机氯农药,各种有机氯的检出率达到8%~40%,有机氯类农药残留以α-硫丹、β-666、狄氏剂、γ-666为主;三类蔬菜之间有机农药的残留量依次为:根茎类、叶类、果实类。结论:贵州省贵阳市市售蔬菜中有机氯农药残留现状不容乐观;蔬菜中有机氯农药的残留来源于土壤。
罗鹏赵宝平潘雪莉陈浪
关键词:蔬菜农药残留量
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