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王伟伟: 作品数：23 被引量：79H指数：6; 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>; 发文基金：福建省卫生厅创新课题福建省卫生厅青年科研基金福建省教育厅资助项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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核因子B激活在大鼠冠状动脉微栓塞后的心肌组织中的作用及机制被引量：1: 2008年; 目的探讨核因子-κB（NF-κB）激活在冠状动脉微栓塞（CME）后心肌组织中的作用及机制。方法清洁级雄性SD大鼠88只，其中64只经左心室内注射自体微血栓、同时短暂夹闭主动脉建立大鼠CME模型后，随机分为未治疗组及二硫代氨基甲酸吡咯烷（PDTC）干预组，分别于术后1、3、7、14d处死；余24只为假手术组。电泳迁移率改变分析（EMSA）检测不同时间点心肌组织NF-κBDNA结合活性，Westernblot测定肿瘤坏死因子仅（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）的表达水平，实时聚合酶链式反应检测TNFα、IL-6及ICA-1mRNA表达含量。结果NF-κBDNA结合活性在CME后1d增高，3d时达到高峰；7d时明显降低，14d时与假手术组无显著性差异。CME组在不同观察时间点心肌TNFα、IL-6、ICAM-1蛋白及基因的表达较假手术组均明显增强（P〈0．05）。NF-κBDNA结合活性与TNFα、IL-6、ICAM-13种细胞因子的mRNA表达水平均呈显著正相关（分别是r=0．72，P〈0．05；r=0．94，P〈0．01；r=0．62，P〈0．05）。NF-κB特异性抑制剂PDTC干预显著抑制CME后心肌中TNFα、IL-6及ICAM-1蛋白及mRNA的表达（P均〈0．05），同时也改善心功能。结论CME后NF-κB激活促使炎性因子TNFα、IL-6、ICAM-1在基因及蛋白水平明显上调，是诱导CME心肌炎症反应、心功能减低的重要早期事件。; 李淑梅曾凯王伟伟张飞龙孙旭东陈良龙; 关键词：栓塞肿瘤坏死因子Α 白细胞介素-6

糖尿病大鼠因PI3k-Akt-eNOS信号通路受损而易发心房颤动被引量：6: 2018年; 目的探讨糖尿病大鼠易发生心房颤动（房颤）的机制.方法清洁级雄性GK大鼠24只,采用随机数表法分为GK组、胰岛素样生长因子（IGF）组和N-硝基-L-精氨酸甲酯（L-NAME）组,每组8只,另设与GK匹配的同源WKY雄性大鼠8只作为对照组.IGF组每天尾静脉注射IGF-1 1.5 μg/kg;L-NAME组每天尾静脉注射L-NAME 1.5 μg/kg,0.5 h后尾静脉注射IGF-1 1.5 μg/kg;GK组和WKY组大鼠每天尾静脉注射与IGF组等量的生理盐水,持续4周.实验开始后,每周同一时间,测量大鼠随机血糖.4周后,采用彩色多普勒超声检测大鼠左心房前后径（LAD）;多导电生理记录仪测量大鼠心房电生理参数,包括P波时限、PR间期、心房有效不应期（AERP）及其离散度（AERP-d）、房颤诱发率和持续时间.然后处死大鼠,取左心房心肌组织,苏木素伊红染色观测左心房肌细胞横截面（CSA）;Masson染色观测心房肌胶原容积分数（CVF）;Western blot法检测左心房组织磷脂酰肌醇-3-羟激酶（PI3K）、磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）的蛋白表达量.结果（1）各组大鼠干预前后随机血糖的变化：干预前,GK组、IGF组和L-NAME组大鼠随机血糖均高于WKY组（P均〈0.01）.干预4周后,GK组大鼠随机血糖高于WKY组（P〈0.01）;IGF组大鼠随机血糖低于GK组（P〈0.05）;L-NAME组大鼠随机血糖高于IGF组（P〈0.05）.（2）各组大鼠电生理指标：L-NAME组大鼠术中死亡1只,GK组、IGF组、L-NAME组和WKY组大鼠房颤的诱发率分别是7/8、2/8、6/7和3/8,房颤持续时间分别为11.9（9.3,13.1）、0（0,1.8）、11.5（4.4,12.0）和0（0,3.0）s.干预4周后,与WKY组比较,GK组大鼠P波时限和PR间期较长、AERP-d较大、房颤诱发率较高且持续时间较长（P均〈0.01）.与GK组比较,IGF组大鼠P波时限和PR间期较短（P分别〈0.01和0.05）、AERP-d较小（P〈0.01）、房颤诱发率较低且持续时间较短（P均〈0.01）.与IGF组比较,L-NAME�; 张飞龙褚淑蕾王伟伟陈良龙; 关键词：心房颤动一氧化氮合酶蛋白激酶B

损伤电流的振幅预测心脏主动固定电极植入后稳定性的研究: 目的探讨损伤电流与心脏主动固定起搏电极导线稳定性的关系,为临床上判断起搏电极导线固定的可靠性提供依据。方法观察90例心室主动固定螺旋电极旋入即刻、旋入后10min时的损伤电流、起搏阈值以及导线稳定性的变化。结果 66例主...; 陈学海陈建华张飞龙傅发源王伟伟陈良龙

Janus激酶-信号转导子与转录激活子通路介导粒细胞集落刺激因子影响冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的实验研究被引量：11: 2008年; 目的探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对大鼠冠状动脉微栓塞（CME）后心肌细胞凋亡的影响以及Janus激酶-信号转导子与转录激活子（JAK／STAT）通路的介导作用。方法将92只雄性成年SD大鼠，随机分成CME组（24只）、G-CSF组（24只）、JAK2特异性抑制剂（AG490）组（G-CSF＋AG490，24只）和假手术组（20只）。CME组、G-CSF组及AG490组升主动脉夹闭后自左室腔内注入自体微血栓，造成CME，假手术组注入等量生理盐水。G-CSF组及AG490组术后2h起给予皮下注射重组人G-CSF（rhG-CSF）100μg·kg^-1·d^-1持续5d，AG490组同时给予AG490溶液腹腔注射5mg·kg^-1·d^-1，其他组给予等量生理盐水。术后3d、1、2及4周处死动物。各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达，并计算Bcl-2／Bax比值；以Western blot法检测Caspase-3、裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶（PARP）、总JAK2（t-JAK2）、磷酸化JAK2（p-JAK2）、t-STAT3以及p-STAT3蛋白的表达；脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法测定凋亡细胞。结果（1）与假手术组比较。CME组术后Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均升高，Bcl-2／Bax比值降低（0．28±0．04比2．98±0．49），Caspase-3（0．762±0．129比0．133±0．027）及PARP蛋白（0．992±0．146比0．386±0．074）表达增强，心肌细胞凋亡指数升高（P〈0．05或P〈0．01）；t-JAK2、p-JAK2、t-STAT3以及p-STAT3蛋白表达差异无统计学意义。（2）与CME组比较，G-CSF组术后p-JAK2与p-STAT3蛋白表达明显增强，Bax、Fas及FasL的mRNA表达明显减弱，Bcl-2的mRNA表达增强，Bcl-2／Bax比值升高（2．07±0．29比0．28±0．04），Caspase-3（0．371±0．041比0．762±0．129）及PARP蛋白（0．548±0．093比0．992±0．146）表达减弱；心肌细胞凋亡指数下降（P〈0．05或P〈0．01）；t-JAK2及t-STAT3蛋白表达则差异无统计; 张飞龙陈良龙李淑梅王伟伟; 关键词：栓塞粒细胞集落刺激因子细胞凋亡信号传导

联合损伤电流与R波感知优化右心室主动固定起搏导线的植入被引量：6: 2016年; 目的探讨损伤电流及起搏参数与右心室主动固定起搏导线优化植入之间的关系，寻找判断起搏导线优化植入的理想参数。方法采用前瞻性队列研究设计，将2013年1月至2014年12月间在福建医科大学附属协和医院住院的306例符合纳入排标准的行右心室主动固定起搏导线植入的患者分成2组，单次植入（SP）组229例，术中主动固定右心室起搏导线1次植入成功的患者；多次植入（MP）组77例，术中右心室主动固定起搏导线螺旋后发生脱位或术中测试参数不满意，需重新进行起搏导线植入的患者。比较两组起搏导线螺旋固定后即刻损伤电流（COI1）和起搏导线螺旋固定10min后损伤电流（COI10）、起搏阈值、R波感知（R10min）和起搏阻抗的大小。筛选可以预测主动固定起搏导线优化植入的参数，并探讨这些参数的量化标准。结果（1）与MP组比较，SP组COI1[（9．34±2．44）mV比（3．19±1．36）mV，P〈0．001]、COI10[（4．99±2．04）mV比（1．91±0．62）mV，P〈0．001]及R10min[（14．2±4．5）mV比（5．4±0．7）mV，P〈0．001]较高，起搏阈值较低[（0．65±0．18）V比（1．90±0．40）V，P〈0．001]，2组起搏阻抗差异无统计学意义[（817±135）n比（790±140）n，P=0．251]。（2）起搏导线植入的稳定性与COI，（OR=0．247，95％C10．098—0．623，P=0．003）和起搏导线螺旋固定10min后的R波感知（OR=0．081，95％C10．015—0．428，P：0．003）相关。（3）COI，的最佳节点值为4．77mV（敏感度0．97，特异度0．95）；R10min的最佳节点值为7．25mV（敏感度0．96，特异度1．00）。术后3个月时随访，右心室起搏导线起搏阈值（0．68±0．19）V，R波感知（12．1±3．6）mV，阻抗（543±107）Ω。结论心室主动固定起搏导线螺旋固定后的损伤电流（〉4．77mV）和起搏导线螺旋固定10min后R波感知（〉7．25mV）是判断右心室主�; 陈建华张飞龙范林陈学海王伟伟傅发源陈良龙; 关键词：心脏起搏器心电描记术

先天性心脏病经导管介入治疗关键技术的改良与创新: 陈良龙陈昭阳陈琳艳郭进建陈婉华郑鸿罗育坤王伟伟彭亚飞林朝贵; 先天性心脏病经导管介入治疗关键技术的改良与创新：动脉导管未闭（patent ductus arteriosus，PDA）、房间隔缺损（atrial septal defect，ASD）、室间隔缺损（ventricular...; 关键词：; 关键词：先天性心脏病导管介入治疗

NF-κB信号通路对大鼠变应性鼻炎鼻粘膜上皮细胞水通道蛋白5表达的影响及变应性鼻炎高分泌性机制的研究: 目的：①原代大鼠鼻粘膜上皮细胞的纯化、培养及其鉴定。②探讨环腺苷酸-蛋白激酶A(cyclic adenosine monophosphate-dependent proteinkinase-A,cAMP-PKA)信号通路...; 王伟伟; 关键词：变应性鼻炎水通道蛋白5 核因子-ΚB; 文献传递

粒细胞集落刺激因子影响冠状动脉微栓塞后心肌细胞凋亡的研究: 2008年; 目的探讨粒细胞集落刺激因子对大鼠冠状动脉（冠脉）微栓塞后心肌细胞凋亡及左心室功能的影响。方法68只雄性SD大鼠，随机分成微栓塞组24只、粒细胞集落刺激因子组24只和假手术组20只。微栓塞组和粒细胞集落刺激因子组升主动脉夹闭后自左心室腔内注入自体微血栓，造成冠脉微栓塞，假手术组注入等量生理盐水。粒细胞集落刺激因子组术后2h起给予皮下注射重组人粒细胞集落刺激因子100μg·kg^-1·d^-1,持续5d，其余两组给予生理盐水。术后3d、1周、2周及4周处死大鼠。各组心肌样品中以实时定量聚合酶链式反应法（real time PCR）检测Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达，并计算Bcl-2／Bax比值，以Western blot蛋白印迹法检测Caspase-3活性及裂解多聚二磷酸腺苷-核糖聚合酶（PARP）蛋白表达水平，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测凋亡细胞及有创压力传感器记录左心室血流动力学改变。结果与假手术组比较，微栓塞组术后Bcl-2、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度升高，Bcl-2／Bax比值降低（0．28±0．04和2．98±0．49），Caspase-3及裂解PARP蛋白表达增强（0．762±0．129和0．133±0．027；0．992±0．146和0．386±0．074），心肌细胞凋亡指数升高（17．2士1．9和1．2±0．6），左心室收缩压（LVSP）及左心室内压最大上升和下降速率（±dp／dtmax）明显降低（P〈0．05或P〈0．01）；与微栓塞组比较，粒细胞集落刺激因子组术后Bcl-2的mRNA表达增强、Bax、Fas及FasL的mRNA表达均有不同程度降低，Bcl-2／Bax比值升高（2．07±0．29和0．28±0．04），aspase-3及裂解PARP蛋白表达减弱（0．371±0．041和0．762±0．129；0．548±0．093和0．992±0．146），心肌细胞凋亡指数降低（6．1±1．0和17．2±1．9），LVSP及±dp／dtmax明显升高（P〈0．05或P〈0．01）。结论微栓塞可导致心肌细胞�; 张飞龙陈良龙李淑梅王伟伟; 关键词：粒细胞集落刺激因子冠状动脉血栓形成肌细胞细胞

慢性心力衰竭心室重塑和卡维地洛的干预治疗: 2007年; 心室重塑是慢性心力衰竭(CHF)临床进程的决定因素,对它的认识可以帮助人们充分地了解CHF的病理生理过程。心室重塑因此成为CHF治疗的重要靶点。第三代β受体阻滞剂卡维地洛可防止心力衰竭患者心室重塑的发展,相应地改善这些患者长期的临床结果。; 王伟伟陈良龙; 关键词：心室重塑慢性心力衰竭卡维地洛

40例心房颤动患者疾病不确定感与焦虑水平的相关性研究被引量：21: 2014年; 目的探讨房颤患者疾病不确定感水平、焦虑水平以及两者之间的相关性。方法采用疾病不确定感量表和焦虑自评量表对40例住院房颤患者进行问卷调查。结果房颤患者的疾病不确定感的总分为(114.59±13.48)分;焦虑得分(70.48±16.92)分;其疾病不确定感中的不明确性(r=0.244,P=0.001)、复杂性(r=0.369,P=0.019)、信息缺乏或不一致性(r=0.564,P=0.000)、疾病不确定感总分与焦虑呈正相关(r=0.393,P=0.008),而不可预测性与焦虑不相关(r=0.166,P=0.306)。结论房颤患者存在较高程度的疾病不确定感和焦虑情绪,且两者之间存在正相关。; 吴航洲王伟伟陈学海; 关键词：心房颤动问卷调查疾病不确定感焦虑

王伟伟

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