王利娟
- 作品数：26 被引量：156H指数：7
- 供职机构：第三军医大学大坪医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划陕西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 代谢综合征大鼠肥胖特征及ERK1/2和p38MAPK的作用研究被引量：8
- 2006年
- 目的探讨ERK1/2和p38MAPK在脂肪组织生长中的作用。方法Wistar雄性大鼠20只,随机均分为代谢综合征组和正常对照组,观察代谢综合征大鼠的代谢指标及体重、内脏脂肪含量、脂肪细胞大小和组织病理学改变,Westernblot法检测ERK1/2及p38MAPK蛋白在脂肪组织中的表达情况。结果代谢综合征大鼠血压、血浆游离脂肪酸、甘油三酯、空腹血糖及胰岛素均显著高于对照组(P<0·01),其体重、腹围、内脏脂肪含量、脂肪系数和各部位脂肪细胞大小亦比对照组显著增高(P<0·01),肝细胞存在脂肪变性。在棕色脂肪组织中ERK1/2蛋白的表达与对照组比较无显著性差异,皮下脂肪和内脏脂肪中ERK1/2蛋白的表达均显著高于对照组(P<0·01),而p38MAPK蛋白的表达在所有脂肪组织中均显著高于对照组(P<0·01)。结论代谢综合征大鼠肥胖特征为腹型肥胖,脂肪组织生长以肥大性增生为主,并存在脂质异位沉着(脂肪肝)。代谢综合征大鼠脂肪组织增生可能与ERK1/2和p38MAPK信号通路激活有关。
- 张雅萍祝之明闫振成钟健王利娟曹廷兵聂海杨华
- 关键词：代谢综合征有丝分裂素激活蛋白激酶类P38MAP激酶
- 血管内皮对胰岛素介导的血管反应性的作用被引量：5
- 2004年
- 目的 :探讨在不同浓度胰岛素作用下 ,存在或去除血管内皮后 ,大鼠主动脉对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )和去甲肾上腺素 (NE)的反应 ,及血管平滑肌细胞内钙信号的变化 ,以明确高浓度胰岛素调控血管反应性的可能机制。方法 :应用专用血管槽及生理多导仪测定血管张力 ,及比率荧光倒置显微镜测定培养血管平滑肌细胞内钙的变化。结果 :在存在血管内皮时 ,增加胰岛素浓度能明显抑制AngⅡ引起的缩血管反应 ,而在去除血管内皮后 ,胰岛素的这种抑制作用明显减弱 ,AngⅡ介导的缩血管反应明显增强。高胰岛素抑制AngⅡ作用与其抑制AngⅡ所致细胞内钙信号增加有关。结论 :高浓度胰岛素抑制血管反应性依赖于血管内皮的完整性 。
- 刘道燕祝之明王利娟王海燕
- 关键词：血管内皮胰岛素血管反应性
- 兔血管外膜对血管重构及收缩功能影响的初步观察被引量：20
- 2003年
- 本文研究血管外膜在血管重塑及功能调控中的作用。实验采用在体去除兔颈动脉外膜的方法 ,于术后即刻、1周及 2周取出动脉作组织学、免疫组织化学染色及血管反应性测定。结果显示 :( 1)去除颈动脉局部外膜对内皮及中层平滑肌无明显损伤 ;( 2 )去除外膜后血管平滑肌细胞增殖 ,并有新生内膜形成 ;( 3 )与对照侧比较 ,去外膜侧血管对去甲肾上腺素的收缩反应在术后即刻及 1周时减弱 (P <0 0 5 )。上述研究结果提示 :去除动脉外膜可导致血管内膜增殖及血管平滑肌收缩功能的改变 。
- 牟华明祝之明王海燕王利娟
- 关键词：内膜增生血管反应性
- 抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠阻力血管节律性振荡舒缩的作用被引量：1
- 2008年
- 目的观察抑制血管紧张素Ⅱ1型受体对自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管节律性振荡舒缩的作用。方法采用小血管张力测量仪测定SHR对照组、替米沙坦[5 mg/(kg·d)]组和咪哒普利[3 mg/(kg·d)]组离体肠系膜上动脉Ⅱ级分支血管环对不同浓度乙酰胆碱、硝酸甘油的反应性及对血管紧张素Ⅱ、去甲肾上腺素诱导的节律性振荡舒缩反应。结果1)第16周时,替米沙坦组和咪哒普利组鼠尾动脉收缩压明显低于对照组(P<0.01)。2)与对照组相比,替米沙坦和咪哒普利能显著增强SHR肠系膜动脉血管环对乙酰胆碱(10^(-6)～10^(-4)mol/ L)的舒张反应(P<0.01);替米沙坦,而不是咪哒普利,增强血管环对硝酸甘油(10^(-5)mol/L)的反应性(P<0.05)。3)替米沙坦,而不是咪哒普利,显著降低血管环对血管紧张素Ⅱ(10^(-6)mol/L)和去甲肾上腺素(10^(-5)mol/L)诱导的节律性振荡舒缩反应(P<0.01)。结论替米沙坦和咪哒普利能显著降低SHR收缩压;替米沙坦可增强SHR肠系膜动脉内皮依赖和非内皮依赖的血管舒张功能,并显著降低SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应;咪哒普利虽能改善SHR肠系膜动脉内皮依赖性舒张功能,而对SHR肠系膜动脉节律性振荡舒缩反应无作用。
- 陈晓平杨大春王利娟曹廷兵刘道燕祝之明
- 关键词：自发性高血压大鼠咪哒普利
- NADPH氧化酶与Rho/Rho-激酶激活在外膜介导的血管重塑中的作用被引量：6
- 2003年
- 目的 探讨NADPH氧化酶与Rho/Rho 激酶在外膜介导的血管重塑中的作用。方法在体去除兔颈动脉外膜 ,于术后即刻、1周及 2周取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中层面积 ;应用多道生理仪测血管反应性 ;原位杂交及RT PCR检测mRNA表达。结果 (1)血管外膜去除后内膜增生 ,2周时内膜增生较 1周时更为明显。对照侧无内膜增生。 (2 )与对照侧比较 ,去外膜侧血管在术后即刻、1周对去甲肾上腺素的收缩反应减弱 (P <0 0 5)。 (3 )与对照侧比较 ,去外膜侧NADPH氧化酶P2 2PhoxmRNA表达在 1周时增高 (P <0 0 5)。 (4)与对照侧比较 ,去外膜侧Rho 激酶mRNA表达在 2周时增高 (P <0 0 5)。结论 外膜去除后血管内膜增生 ,血管舒缩功能改变 ,其发生机制与NADPH氧化酶及Rho
- 牟华明祝之明祝善俊王利娟王海燕
- 关键词：NADPH氧化酶血管重塑RHO因子
- 实验性血管外膜去除后高血压对血管内膜增殖和血管反应性的影响被引量：3
- 2003年
- 本文观察外膜去除后升高血压对血管结构及功能的影响。实验采用在体去除兔颈动脉外膜方法 ,术后分对照组及高血压组 (植入微型药物渗透泵恒量注入去甲肾上腺素 ) ,分别于术后 1周及 2周后取出颈动脉。用图像分析系统测定内膜及中膜面积 ;应用多道生理仪测血管反应性 ;RT PCR检测mRNA表达。结果 1)外膜去除后血管内膜增生 ,术后 2周高血压组去外膜侧内膜面积 /中膜面积较对照组增高 (P <0 0 5 ) ;2 )与完整侧比较 ,术后 1周对照组去外膜侧血管对去甲肾上腺素 (NE)的收缩反应减弱 (P <0 0 5 ) ;而术后 2周对照组与高血压组反应均增强 (P <0 0 5 )。与对照组比较 ,术后 1周及 2周高血压组去外膜侧血管环反应增强 (P <0 0 5 )。 3)与对照组比较 ,术后 2周高血压组去外膜侧Rho AmRNA表达及MCP 1表达较对照组增高 (P <0 0 5 )。术后 2周对照组及高血压组去外膜侧Rho Ki nasemRNA表达较完整侧上调 (P <0 0 5 ) ;术后 1周高血压组完整侧及去外膜侧Rho KinasemRNA表达较对照组上调 (P <0 0 5 ) ,2周时上调更明显 (P <0 0 1)。术后 2周高血压组去外膜侧MCP 1mRNA表达较完整侧上调 (P <0 0 5 ) ;术后 2周高血压组完整侧及去外膜侧MCP 1mRNA表达明显上调 (P <0 0 1)。结论 高血压可加剧外膜去除后的血?
- 牟华明祝之明王利娟王海燕
- 关键词：内膜增生
- 敲除解偶联蛋白3促进高盐介导的血管内皮功能损害被引量：1
- 2013年
- 目的探讨解偶联蛋白3(uncoupling protein 3,UCP3)敲除对高盐介导的血管内皮功能损害的影响及机制。方法雄性UCP3敲除(UCP3KO,C57BL/6J背景)及相应的野生型小鼠(wild type,WT)各20只,分普盐饮食组(normalsalt,NS:饮食中含0.5%食盐)和高盐饮食干预组(High Salt,HS:饮食中含8%食盐),每组10只小鼠;饮食干预24周后:①二氢乙锭(dihydroethidium,DHE)染色荧光显微镜观察各组小鼠肠系膜动脉中超氧阴离子水平;②微血管张力检测仪观察肠系膜动脉血管功能,包括内皮依赖性舒张功能和非内皮依赖性舒张功能;③测定鼠尾血压观察各组小鼠干预前后的收缩压与舒张压水平。④取小鼠的胸主动脉,蛋白印迹法(Western blot)观察UCP3蛋白和p-eNOS的表达。结果与普盐饮食WT小鼠比较,高盐饮食WT小鼠的血管超氧阴离子水平显著升高(P<0.01);而UCP3敲除则显著增加高盐环境下超氧阴离子的水平(P<0.05),与高盐WT小鼠比较;高盐环境使血管内皮依赖性舒张功能受损,而高盐干预的UCP3敲除小鼠与WT小鼠比较,内皮功能的损害更为显著(P<0.05);Western blot结果提示,高盐饮食显著增加WT小鼠胸主动脉组织中的UCP3表达水平,降低p-eNOS水平。结论 UCP3敲除后使小鼠抗氧化应激能力下降,在高盐状态下,使血管功能的损害加重,血压升高。
- 王非王沛坚马丽群王利娟曹廷兵黎黎李强蒲云飞赵宇刘道燕祝之明
- 关键词：解偶联蛋白3血管内皮功能高盐饮食氧化应激
- 辣椒素抑制血管紧张素Ⅱ介导的血管收缩被引量：4
- 2009年
- 目的观察长期应用辣椒素作为瞬时受体电位通道香草醛类受体1型(TRPV1)激动剂对C57BL/6J小鼠胸主动脉收缩功能的作用。方法2月龄的雄性C57BL/6J小鼠,完全随机分为:普通饲料组(普食组,n=12)和普通饲料+辣椒素组(辣椒素组,n=12)。干预开始及结束时测鼠尾动脉收缩压;喂养6月后,颈动脉插管测颈动脉血压及心率。取小鼠胸主动脉,利用体外血管环张力测定技术,检测其对氯化钾(KCl)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、苯肾上腺素(PE)的收缩反应。采血测血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度。培养C57BL/6J小鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),辣椒素(1μmol/L)孵育24 h后,应用Western-blot法检测VSMC的AngⅡ1型受体(AT1R)的表达,应用比率荧光成像系统测定AngⅡ(1μmol)对细胞内游离钙浓度的影响。结果6月后,两组间鼠尾动脉收缩压和颈动脉平均动脉压及心率无显著性差异。两组间胸主动脉对PE诱导的收缩反应无显著性差异;辣椒素组胸主动脉对AngⅡ诱导的收缩反应[(37.5±1.6)%]明显低于普食组[(59.8±1.4)%,P<0.05]。两组间血浆肾素、AngⅡ、醛固酮浓度无显著差异。培养的VSMC,辣椒素干预后AT1R蛋白表达仅为普食组的(62.4±16.6)%(P<0.05)。辣椒素组AngⅡ诱导的细胞内游离钙浓度(0.91±0.12)增加低于对照组(1.37±0.35,P<0.05)。结论应用辣椒素激活TRPV1受体能有效抑制动脉血管对AngⅡ的收缩反应,其机制与下调AT1R的表达,降低AngⅡ诱导的细胞内游离钙增加有关。
- 杨大春马双陶马丽群罗志丹冯晓丽王利娟曹廷兵闫振成刘道燕祝之明
- 关键词：血管收缩
- 代谢综合征和自发性高血压大鼠血管结构及功能差异的研究被引量：5
- 2005年
- 目的观察代谢综合征(MS)大鼠大、中、小动脉结构和功能的改变,明确MS的血管损害特征。方法将实验大鼠分为MS组、正常对照组(NC)、自发性高血压组(SHR)、高血压对照组(WKY)。以HE染色进行形态学观察,并检测离体主动脉环反应性和主动脉eNOS、iNOS、RhoA/ROCK蛋白含量。结果除血管壁增厚、内膜和平滑肌细胞增生外,MS大鼠的大、中动脉有明显炎细胞浸润,小动脉出现玻璃样变性,与SHR形成区别。MS大鼠血管环舒张功能较NC组明显减弱,而SHR的收缩反应较WKY组显著增强。MS大鼠主动脉的RhoA、ROCK表达增多,但较SHR少,eNOS和iNOS表达两组均减少,组间无明显差异。结论MS时动脉结构和功能的损害较SHR更为严重和广泛,其分子机制与RhoA、ROCK系统的激活和NOS表达减少有关。
- 张莉莉王利娟曹廷兵祝之明
- 关键词：代谢综合征动脉损伤
- 钙调神经磷酸酶在冷应激高血压大鼠心肌肥厚中的作用被引量：7
- 2002年
- 为探讨钙调神经磷酸酶信号通路在冷应激高血压大鼠心肌肥厚中的作用 ,将Wistar大鼠置于 (4± 2 )℃的冷环境中 ,每天 4h冷应激 8周 ,制备大鼠高血压和心肌肥厚模型 ,分析冷应激高血压大鼠血流动力学改变、心肌CaN活性和蛋白表达以及原癌基因c fos的表达。结果表明 ,冷应激大鼠血压、心率、心脏重量指数明显增加 ,左室室壁增厚和舒张功能下降 ,同时心肌CaN活性、CaN蛋白以及c fos表达明显增加。提示钙调神经磷酸酶依赖的信号通路可能参与了冷应激高血压大鼠心肌肥厚的病理过程。
- 于长青祝之明王利娟王海燕
- 关键词：应激高血压心肌病
