王学敏
- 作品数：86 被引量：401H指数：11
- 供职机构：第二军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金国家中医药管理局基金资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 大鼠肝再生过程中线粒体外周型苯二氮卓类受体的研究被引量：2
- 2007年
- 目的:研究肝细胞线粒体通透性转换(PT)的主要调节蛋白外周型苯二氮卓类受体(PBR)在肝再生过程中的表达及其与专一性配体结合动力学变化,探讨与线粒体PT的关系。方法:健康成年雄性SD大鼠,随机分为3组:肝部分切除(PH)组,切除肝左叶和中叶约全肝的70%;假处理组,同样麻醉和开腹,但不切肝;正常组。手术后3 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h、120 h和168 h分别以半定量RT-PCR法检测PBR mRNA表达的动态变化。利用PBR专一的配体[3H]PK11195测定肝再生时线粒体膜上PBR的含量以及受体与配体亲和力的变化。结果:在肝再生过程中PBR基因表达与假处理组无显著差异;[3H]PK11195与PBR最大结合量(Bm ax)显著低于对照组(P<0.05),其中PH后3 h和120 h非常显著(P<0.01),168 h接近正常水平;平衡解离常数(Kd)在PH后72 h和168 h明显低于假处理照组(P<0.01)。假处理组之间Bm ax和Kd无明显差异。结论:肝再生过程中肝线粒体PBR mRNA水平无明显变化,而PBR与配体结合动力学明显改变提示PBR与线粒体PT变化有关。
- 黄鹤任绪义缪明永周运恒王学敏
- 关键词：肝再生线粒体
- 川芎嗪对肝缺血再灌注大鼠线粒体功能的保护作用
- 1996年
- 目的：评价川芎嗪对肝缺血再灌注后大鼠肝线粒体功能的影响，并探讨其保护作用。方法：实验动物分为３组：阻断组、阻断＋川芎嗪组和假处理组。肝线粒体分离后以氢电极法测定其呼吸活性。结果：肝缺血再灌注后大鼠肝线粒体呼吸比率、磷氧比值和氧化磷酸化效率均显著降低，应用川芎嗪能保持正常的线粒体功能。结论：川芎嗪具有保护缺血再灌注肝线粒体功能的作用。
- 孙经建缪明永吴孟超王学敏陈汉钱光相
- 关键词：川芎嗪缺血再灌注线粒体川芎
- 线粒体在控制细胞死亡中的作用被引量：6
- 2001年
- 王学敏缪明永焦炳华
- 关键词：疾病线粒体细胞死亡细胞凋亡细胞坏死
- 应激大鼠心肌线粒体三种氧化酶活性变化及β受体阻滞剂对其的影响被引量：1
- 1996年
- 目的：进一步研究应激所致的心肌能量代谢变化及造成心肌损伤的机制．方法：将大鼠放置温水［（２０±１）℃］浸泡应激．在应激０．５，１，２，４，６ｈ后采用差速离心法分离线粒体，用氧电极法测定ＮＡＤＨ氧化酶、琥珀酸氧化酶、细胞色素Ｃ氧化酶的活性及其变化和运用β受体阻滞剂对其的影响．结果：不同应激状态下氧化酶的活性与正常组比较相差显著，在应激开始阶段活性增高而后期逐渐下降．运用β受体阻滞剂后其变化趋势无变化，但使应激后氧化酶活性下降时间向后推移．结论：应激后线粒体呼吸功能变化有一定规律．应用β受体阻滞剂不能阻断其变化过程．
- 徐卫刚陈晓晴缪明永缪明永
- 关键词：应激氧化酶Β受体阻滞剂
- 热休克反应时糖皮质激素受体mRNA减少机理的探讨
- 已报道,机体及培养细胞在热休克反应时糖皮质激素受体(Glucocorticoid receptor,GR)减少,GRmRNA也减少,但对GRmRNA减少的机理尚未进行详细的研究.还报道,人肝癌SMMC-7721细胞中GR...
- 王学敏徐晓辉郭兴中缪明永
- 文献传递
- 人线粒体tRNA基因突变与疾病
- 王学敏杨雨善
- 关键词：基因突变疾病
- 人线粒体tRNA基因突变与疾病
- 王学敏杨雨善
- 关键词：基因突变疾病
- 文献传递网络资源链接
- 曲美他嗪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：7
- 2003年
- 目的 :探讨曲美他嗪 (trimetazidine ,TMZ)对心肌缺血再灌注损伤 (RI)的保护作用及其机制。 方法 :5 0只SD雄性大鼠随机分为假手术组、生理盐水组和药物组 (TMZ 5或 10mg/kg) ,共 4组 ,假手术组只开胸 ,不结扎冠脉。余 3组制作RI模型 ,缺血前分别静脉注射TMZ(5或 10mg/kg)及等量生理盐水 ,在缺血 30min及再灌注 4 0min时分别测定血清肌酸磷酸激酶 (CK) ,再灌注 4 0min时测定RI区心肌丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽 (GSH)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH Px)等变化。 结果 :药物组在缺血 30min时及再灌注 4 0min时的血清CK较生理盐水组显著降低。与假手术组相比 ,生理盐水组及药物组的MDA显著增高 ,SOD、GSH及GSH Px显著降低 ;与生理盐水组比较 ,药物组的MDA显著降低 ,SOD、GSH及GSH Px显著增高。 结论 :TMZ能抑制心肌细胞缺血及再灌注时心肌酶的漏出 ,对心肌缺血及缺血再灌注损伤具有一定的保护作用。其机制可能是通过提高体内自由基清除剂GSH的含量及SOD、GSH Px的活力 。
- 赵艳芳秦永文王学敏缪明永
- 关键词：曲美他嗪心肌缺血再灌注损伤氧自由基
- 曲美他嗪对大鼠缺血再灌注心肌线粒体的保护作用被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨曲美他嗪(trimetazidine,TMZ)对缺血再灌注损伤(RI)心肌线粒体的保护作用及其机制。方法:50只雄性SD大鼠随机分为假手术组、等渗盐水组和药物组(TMZ 5 mg/kg组及TMZ 10 mg/kg组)共四组,假手术组只剖胸,不结扎冠状动脉。余三组制作RI模型,缺血前分别静脉注射TMZ(5 mg/kg或10 mg/kg)或等量等渗盐水,在缺血30 min及再灌注40 min时测定RI区心肌线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及总钙浓度,并通过电镜观察心肌超微结构改变。结果:与假手术组相比,等渗盐水组及药物组线粒体中的:MDA及总钙显著增高(P<0.01),SOD、GSH及GSH-PX显著降低(均P<0.01);与等渗盐水组比较,药物组的MDA及总钙水平显著降低(P<0.05,P<0.01),SOD、GSH及GSH-PX 显著增高(P<0.05,P<0.01)。结论:TMZ能减轻缺血再灌注心肌线粒体的脂质过氧化损伤,其机制可能是通过提高线粒体内GSH含量及SOD、GSH-PX活性,增强其抗氧化能力,并通过减轻线粒体内钙聚积在细胞水平提供心肌保护作用。
- 赵艳芳秦永文王学敏缪明永
- 关键词：曲美他嗪缺血再灌注损伤线粒体氧自由基
- 人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38年轻和衰老细胞中线粒体量和mtDNA相对含量以及功能变化的比较被引量：2
- 2006年
- 目的培养人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38,比较年轻和衰老细胞中线粒体量和线粒体DNA(mtDNA)相对含量的变化,以及线粒体功能的改变,探讨线粒体与衰老的关系。方法培养人胚肺二倍体成纤维细胞WI-38;四氮唑盐(MTT)比色法测细胞活力;差速离心分离线粒体,BCA-100Pr定量试剂盒测定线粒体蛋白的含量;竞争PCR法分析mtDNA的相对含量;流式细胞仪测定线粒体膜电位的变化;分光光度法测定线粒体呼吸链氧化酶-NADH氧化酶活性。结果衰老细胞较年轻细胞形成单层时间明显延长,细胞圆缩蜕变,细胞活力明显低于年轻细胞;线粒体膜电位约下降为原来的50%;NADH氧化酶活性也降低,最大反应速度由66.73nmol/(mgprotein·min)降为36.01nmol/(mgprotein·min);衰老细胞线粒体蛋白含量(0.78±0.02mg/ml)高于年轻细胞(0.56±0.03mg/ml);以核18SrDNA为内参,衰老细胞mtDNA相对含量(1.557±0.072)明显高于年轻细胞(1.292±0.068)。结论衰老细胞中,线粒体量和mtDNA相对含量的增高可能是功能下降的一种代偿性反应,为探讨线粒体与衰老的关系提供一定参考。
- 孙青菊龙建纲汪振诚缪明永王学敏
- 关键词：线粒体线粒体衰老
